Le code de polyneuropathie des membres inférieurs par la CIM 10

La polyneuropathie est une maladie qui affecte de nombreux nerfs périphériques. Les neurologues de l’hôpital Yusupov déterminent la cause du développement du processus pathologique, de la localisation et de la gravité des lésions de la fibre nerveuse à l’aide de méthodes de diagnostic modernes. Des professeurs, des médecins de la plus haute catégorie, abordent individuellement le traitement de chaque patient. Le traitement combiné de la polyneuropathie est réalisé avec des médicaments efficaces enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une gamme minimale d'effets secondaires.

Les types de neuropathies suivants sont enregistrés dans la Classification internationale des maladies (CIM), en fonction de la cause et de l'évolution de la maladie:

  • la polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réponse inflammatoire constante à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse (inclut la neuropathie sérique, le syndrome de Guillain-Barré, une maladie à caractère non précisé);
  • La polyneuropathie ischémique des membres inférieurs (code CIM également G61) est diagnostiquée chez les patients dont l'irrigation sanguine des fibres nerveuses est altérée;
  • Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0) - la maladie se développe après une utilisation prolongée de certains médicaments ou dans le contexte de doses de médicaments mal choisies;
  • polyneuropathie alcoolique (code CIM G.62.1) - un processus pathologique provoque une intoxication chronique à l’alcool;
  • La polyneuropathie toxique (code CIM10 - G62.2) est formée sous l'influence d'autres substances toxiques, est une maladie professionnelle des travailleurs de l'industrie chimique ou est en contact avec des toxines au laboratoire.

La polyneuropathie, qui se développe après la propagation d’une infection et de parasites, porte le code G0. La maladie associée à la croissance de néoplasmes bénins et malins est codée dans le code CIM 10 G63.1. La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs porte le code ICD 10 G63.2. Le code G63.3 a été attribué aux complications des troubles métaboliques endocriniens lors de la CIM-10. La polyneuropathie dysmétabolique (code CIM 10 - G63.3) est attribuée à la polyneuropathie au cours d'autres maladies endocriniennes et de troubles métaboliques.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification de la polyneuropathie par la CIM 10 est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas la tactique de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques de la maladie, on distingue les formes de polyneuropathie suivantes:

  • sensoriel - les signes d'implication dans le processus des nerfs sensoriels (engourdissement, sensation de brûlure, douleur) prévalent;
  • motricité - les signes de dommages aux fibres motrices (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire) prévalent;
  • sensorimoteur - en même temps, il y a des symptômes d'endommagement des fibres motrices et sensorielles;
  • végétatif - on note des signes d’implication dans le processus des nerfs végétatifs: peau sèche, palpitations cardiaques, tendance à la constipation;
  • neurologues mixtes - déterminer les signes de dommages à tous les types de nerfs.

En cas de lésion primaire de l'axone ou du corps du neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont initialement touchées, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des gaines des tissus conjonctifs des nerfs, une polyneuropathie par infiltration est indiquée et si la circulation sanguine dans les nerfs est perturbée, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

La polyneuropathie a diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent la polyneuropathie, le plus souvent, irritent d'abord les fibres nerveuses, provoquant des symptômes d'irritation, puis entraînent un dysfonctionnement de ces nerfs, provoquant des "symptômes de prolapsus".

Neuropathie dans les maladies somatiques

Polyneuropathie diabétique (code dans ICD10 G63.2.) Fait référence aux formes de polyneuropathie somatique les plus courantes et les plus étudiées. Une des manifestations de la maladie est le dysfonctionnement végétatif, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle lors du changement de la position du corps d’horizontale à verticale);
  • fluctuations physiologiques du rythme cardiaque;
  • altération de la motilité de l'estomac et des intestins;
  • dysfonctionnement de la vessie;
  • modifications du transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysfonction érectile;
  • changements cutanés, transpiration altérée.

Avec la polyneuropathie alcoolique, on note une paresthésie aux extrémités distales et une douleur dans les muscles du mollet. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux et la compression musculaire. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres, qui sont plus prononcées dans les jambes, se développent, avec une lésion prédominante des extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement et les réflexes périostés et tendineux sont renforcés.

Au cours des dernières étapes du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculaire et articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • Trouble de la sensibilité de surface du type de "gants et chaussettes";
  • ataxie (instabilité) en association avec des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (augmentation de l'humidité de la peau);
  • gonflement et pâleur des extrémités distales, réduisant la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code (G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante caractérisée par des lésions systémiques du système nerveux et divers symptômes. Au début de la maladie, les patients présentent des fasciculations (contractions d’un ou plusieurs muscles visibles à l’œil), des spasmes dans les muscles des jambes. En outre, des atrophies et une faiblesse des muscles des pieds et des jambes se développent, un pied «creux», une atrophie musculaire péronière se forment, les jambes ressemblent à des membres de cigogne.

Plus tard, les troubles moteurs dans les membres supérieurs se développent et se développent, il est difficile d’effectuer des mouvements légers et routiniers. Les réflexes d'Achille tombent. La sécurité des autres groupes réflexes est différente. Réduction de la sensibilité aux vibrations, au toucher, à la douleur et aux articulations musculaires. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels.

Les types de neuropathies héréditaires suivants sont distingués:

  • radiculopathie sensorielle avec des troubles des nerfs périphériques et des ganglions rachidiens;
  • polyneuropathie chronique atactique - maladie de Refsum.
  • Maladie de Bassen - Cornzweig - polyneuropathie par acanthocytose héréditaire, provoquée par un défaut génétique dans le métabolisme des lipoprotéines;
  • Guillain - syndrome de Barre - combine un groupe de polyradiculoneuropathies auto-immunes aiguës;
  • Le syndrome de Lermitte, ou polyneuropathie sérique - se développe comme une complication de l'administration sérique.

Les neuropathologues diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires qui se développent à la suite de piqûres d'insectes, après l'administration de sérum antirabique, de rhumatismes, de lupus érythémateux systémique, de périartérite nodeuse, ainsi que de maladies neuroallergiques et de collagène.

Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0)

polyneuropathie des médicaments se produit en raison de troubles métaboliques dans les vaisseaux myéline et l'offre résultant réception de divers médicaments: (tétracycline antibactériens, la streptomycine, la kanamycine, viomycine, digidrostreptolizina, pénicilline), le chloramphénicol, l'isoniazide, hydralazine. Une polyneuropathie antibactérienne avec des symptômes de neuropathie sensorielle, des douleurs nocturnes aux extrémités et des paresthésies, des dysfonctionnements trophiques autonomes est détectée non seulement chez les patients, mais également chez les ouvriers des usines produisant ces médicaments.

Au stade initial du développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients sont perturbés par l'engourdissement des doigts des extrémités, puis une sensation de brûlure et une sensation de contracture dans les muscles. Dans les cas avancés, l'ataxie est associée à des troubles sensibles. La polyneuropathie est détectée lors de la prise de contraceptifs, d'antidiabétiques et de sulfamides, de phénytoïne, de médicaments du groupe cytotoxique et de la série des furadonines.

Polyneuropathie toxique (code dans ICD-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • le plomb;
  • les substances d'arsenic;
  • monoxyde de carbone;
  • le manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • le phosphate de triortoresyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophos.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent avec une intoxication par des composés de thallium, d'or, de mercure et de solvants.

Diagnostic de la polyneuropathie

Les neurologues diagnostiquent la polyneuropathie sur la base de:

  • analyse des plaintes et de l'apparition des symptômes;
  • clarification des facteurs de causalité possibles;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez le plus proche parent;
  • détection lors de l'examen neurologique des signes de pathologie neurologique.

Un élément obligatoire du programme de diagnostic est l'examen des membres inférieurs afin d'identifier une défaillance autonome:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • la sécheresse;
  • l'hyperkératose;
  • l'ostéoarthropathie;
  • ulcères trophiques.

Au cours d'un examen neurologique avec une nature obscure de polyneuropathie, les médecins effectuent la palpation des troncs nerveux disponibles.

Afin de clarifier la cause de la maladie et des modifications du corps du patient à l'hôpital de Yusupov, on a déterminé les niveaux de glucose, d'hémoglobine glyquée, de produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine), de tests hépatiques, rhumatismaux et toxicologiques. L'électroneuromyographie permet d'évaluer la vitesse de l'impulsion le long des fibres nerveuses et de déterminer les signes de lésions nerveuses. Dans certains cas, une biopsie nerveuse est réalisée pour examen au microscope.

En présence de preuves utilisées méthodes instrumentales pour l'étude de l'état somatique: la radiographie, l'échographie. La cardio-intervalographie permet de révéler les perturbations de la fonction végétative. L'étude du liquide céphalo-rachidien est réalisée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante et lors de la recherche d'agents infectieux ou d'un processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments capillaires de 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une piqûre d'aiguille et d'un embout thermique Tip-terma dans la peau de la face arrière du gros orteil, du pied arrière, de la face interne de la cheville et de la jambe

Principes de base du traitement de la neuropathie des membres inférieurs

En cas de polyneuropathie aiguë, les patients sont hospitalisés à la clinique de neurologie où sont créées les conditions nécessaires à leur traitement. Dans les formes subaiguës et chroniques, un traitement ambulatoire de longue durée est réalisé. Prescrire des médicaments pour le traitement de la maladie sous-jacente, éliminer le facteur causal de l'intoxication et la polyneuropathie médicamenteuse. Dans le cas de la démyélinisation et de l'axonopathie, la thérapie par la vitamine, les antioxydants et les médicaments vasoactifs sont préférés.

Les spécialistes de la rééducation kiniki dépensent du matériel et une thérapie non physique en utilisant des techniques modernes. Il est recommandé aux patients d’exclure l’influence des températures extrêmes, des efforts physiques importants et du contact avec des poisons chimiques et industriels. Si vous présentez des signes de polyneuropathie des membres inférieurs, vous pouvez consulter un neurologue en prenant rendez-vous par téléphone à l'hôpital Yusupov.

Identification et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

Le code de polyneuropathie de la CIM-10 sera différent selon le type de maladie. Sous cette maladie comprendre l'état pathologique dans lequel le nerf affecté dans le corps humain. Cette maladie se manifeste sous forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles de type végétatif.

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. La polyneuropathie comporte plusieurs sections:

  1. 1. G60. Cette section comprend la neuropathie idiopathique ou héréditaire. Au numéro 60.0, la neuropathie héréditaire de type sensoriel et moteur est prise en compte. Avec le numéro 60.1, il y a une maladie de Refsum. Si un patient a une neuropathie en même temps se développant avec une ataxie héréditaire, le code G60.2 est écrit. Lorsque la neuropathie progresse, mais qu’elle est idiopathique, le nombre 60.3 s’écrit. D'autres neuropathies idiopathiques et héréditaires sont écrites sous le code G60.8 et si la maladie n'est pas encore clarifiée, le numéro 60.9 est utilisé.
  2. 2. G61. Cette section est conçue pour la polyneuropathie inflammatoire. Sous le code G61.0 - Syndrome de Guillain-Barré. Pour la neuropathie de type sérum, le nombre 61.1 est utilisé. Si un patient présente d'autres formes inflammatoires de la maladie, G61.8 est alors écrit. Si elles ne sont pas encore spécifiées, G61.9 est utilisé.
  3. 3. G62. Si le patient présente une polyneuropathie de type médical, le code sera G62.0. Vous pouvez utiliser des chiffres supplémentaires en fonction du médicament qui a provoqué une telle réaction du corps humain. Si le patient présente une polyneuropathie alcoolique, le numéro G62.1 est alors écrit. Lorsque d'autres composés toxiques ont provoqué cette pathologie, le nombre 62.2 est utilisé. Les autres formes de la maladie sont écrites en tant que G62.8 et si elles ne sont pas encore spécifiées, le nombre sera 62.9.
  4. 4. G63. Cette section inclut la polyneuropathie dans les maladies qui ne sont pas incluses dans d’autres classifications. Par exemple, le nombre 63.0 indique une polyneuropathie qui se développe parallèlement à des pathologies parasitaires ou infectieuses. Si simultanément avec la défaite du nerf il y a de nouvelles croissances de nature différente, alors il est écrit G63.1. Si la polyneuropathie est diabétique, le code sera G63.2. Avec d'autres pathologies endocriniennes, le code 63.3 est utilisé. Si la personne a une alimentation insuffisante, le nombre sera de 63,4. Lorsqu'une lésion systémique du tissu conjonctif est diagnostiquée, le nombre 63,5 est utilisé. Si un tissu osseux ou musculaire est endommagé, le numéro 63.6 est utilisé en même temps qu'une lésion nerveuse. Pour les autres affections classées dans d'autres catégories, utilisez le numéro G63.8.

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe avec des troubles métaboliques. Par exemple, la maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances sont ingérés. En outre, la forme alcoolique est également incluse dans cette liste. L'évolution de la polyneuropathie est aiguë, subaiguë, chronique, récurrente.

On distingue les types de polyneuropathie axonale suivants:

  1. 1. Forme aiguë. Développe dans quelques jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à l'exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. Le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin.
  2. 2. subaiguë. Il se développe dans quelques semaines. Ceci est caractéristique des espèces toxiques et métaboliques. Va bien seulement dans quelques mois.
  3. 3. Chronique. Il se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse s’il n’ya pas assez de vitamine B12 ou B1 dans le corps, ainsi qu’un lymphome, un cancer, une tumeur ou un diabète sucré.
  4. 4. Récurrent. Il peut perturber le patient de manière répétée et se manifester pendant de nombreuses années, mais de manière périodique et non constante. Se produit assez souvent dans la forme alcoolique de la polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans le même temps, non seulement la quantité d'alcool joue un rôle important, mais également sa qualité. C'est mauvais pour la santé générale d'une personne. Pendant la période de thérapie, il est strictement interdit de boire de l'alcool. De dépendance à l'alcool, aussi, soyez sûr d'être traité.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Bare-Guillain. C'est une pathologie de type inflammatoire. Il est provoqué par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs dans les jambes du zona et de faiblesse dans les muscles. Ce sont des caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s’affaiblit et les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent avec le temps. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Si un patient présente une polyneuropathie de type diphtérique, les nerfs crâniens seront atteints dans quelques semaines. A cause de cela, la langue en souffre, il est difficile pour une personne de parler, d'avaler de la nourriture. L'intégrité du nerf phrénique est également brisée, il est donc difficile pour une personne de respirer. La paralysie des extrémités ne survient qu'après un mois, mais pendant tout ce temps, la sensibilité des jambes et des bras est progressivement perturbée.

Polyneuropathie. Classification, causes, tableau clinique général de la polyneuropathie. Polyneuropathie dysmétabolique et paranéoplasique. Polyneuropathie avec une carence en certaines vitamines. Syndrome de Guillain-Barré

Qu'est-ce que la polyneuropathie?

La polyneuropathie (polyneuropathie, polynévrite) est une maladie caractérisée par de multiples lésions des nerfs périphériques. Cette pathologie se manifeste par une paralysie périphérique, des troubles de la sensibilité et des troubles autonome vasculaire (principalement aux extrémités distales).

Formes de polyneuropathie

La polyneuropathie peut être classée par origine (étiologie), son évolution et ses manifestations cliniques.

Les polyneuropathies selon la nature du tableau clinique peuvent être les suivantes:

  • polyneuropathie motrice (caractérisée par des lésions des fibres motrices, l'apparition d'une faiblesse musculaire, une paralysie, une parésie);
  • polyneuropathie sensorielle (caractérisée par une lésion de la fibre sensible, un engourdissement, une sensation de brûlure et une douleur);
  • polyneuropathie autonome (dysfonctionnement des organes internes, lésion des fibres nerveuses régulant le fonctionnement des organes internes);
  • polyneuropathie moteur-sensorielle (caractérisée par une lésion des fibres motrices et sensibles).
Selon le principe pathogénique de la polyneuropathie peut être divisé en:
  • axonal (lésion primaire de l'axone - le long processus cylindrique de la cellule nerveuse);
  • démyélinisante (pathologie de la myéline - la gaine de la fibre nerveuse).
Par origine (étiologie), la polyneuropathie peut être divisée en:
  • auto-immune (syndrome de Miller-Fisher, polyneuropathie paraprotéinémique, polyneuropathie paranéoplasique, polyneuropathie axonale inflammatoire aiguë, syndrome de Sumner-Lewis);
  • héréditaire (neuropathie moteur-sensorielle héréditaire de type I, syndrome de Russe-Levy, neuropathie moteur-sensorielle héréditaire de type II, neuropathie moteur-sensorielle héréditaire de type III, neuropathie moteur-sensorielle héréditaire de type IV, neuropathie avec tendance à la paralysie par compression, polyneuropathie porphyre) ;
  • métaboliques (polyneuropathie diabétique, polyneuropathie urémique, polyneuropathie hépatique, polyneuropathie dans les maladies endocriniennes, polyneuropathie dans l'amylose primitive);
  • alimentaire (avec carence en vitamines B1, B6, B12, E);
  • toxique (neuropathie alcoolique, polyneuropathie médicamenteuse, polyneuropathie en cas d'intoxication par des métaux lourds, des solvants organiques et d'autres substances toxiques);
  • polyneuropathie dans les maladies systémiques (lupus érythémateux systémique, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, vascularite, syndrome de Sjogren);
  • infectieux-toxique (diphtérie, après la grippe, la rougeole, les oreillons, la mononucléose infectieuse, après la vaccination, avec une borréliose transmise par les tiques, avec une infection à VIH, avec la lèpre)
L'évolution de la polyneuropathie peut être:
  • aigu (les symptômes se manifestent en quelques jours ou quelques semaines);
  • subaiguë (les symptômes augmentent sur plusieurs semaines, mais pas plus de deux mois);
  • chronique (les symptômes de la maladie se développent sur plusieurs mois ou années).

Polyneuropathie CIM-10

Selon la classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10), la polyneuropathie est codée avec le code G60 - G64. Cette classe contient les noms de polyneuropathie et d’autres lésions du système nerveux périphérique. Le type de cette maladie est expliqué plus en détail par un chiffre supplémentaire, par exemple, neuropathie alcoolique - G62.1.

Codage de la polyneuropathie ICD-10

Neuropathie motrice et sensorielle héréditaire (maladie de Charcot-Marie-Tut, maladie de Dejerine-Sott, neuropathie moteur-sensorielle héréditaire type I à IV, neuropathie hypertrophique chez l'enfant, syndrome de Rus-Levy, atrophie musculaire péronière)

Neuropathie associée à une ataxie héréditaire

Neuropathie progressive idiopathique

Autres neuropathies héréditaires et idiopathiques (maladie de Morvan, syndrome de Nelaton, neuropathie sensorielle)

Neuropathie héréditaire et idiopathique, sans précision

Syndrome de Guillain-Barre (syndrome de Miller-Fisher, polynévrite aiguë post-infectieuse / infectieuse)

Autres polyneuropathies inflammatoires

Polyneuropathie inflammatoire, sans précision

Polyneuropathie causée par d'autres substances toxiques

Autres polyneuropathies précisées

Polyneuropathie au cours de maladies infectieuses et parasitaires classées dans d'autres rubriques (polyneuropathie à la diphtérie, mononucléose infectieuse, lèpre, syphilis, tuberculose, parotidite épidémique, maladie de Lyme)

Polyneuropathie dans les néoplasmes

Polyneuropathie au cours d'autres maladies endocriniennes et de troubles métaboliques

Polyneuropathie dans la malnutrition

Polyneuropathie dans les lésions systémiques du tissu conjonctif

Polyneuropathie dans d'autres lésions musculo-squelettiques

Polyneuropathie au cours d'autres maladies classées dans d'autres positions (neuropathie urémique)

Autres affections du système nerveux périphérique

Causes de la polyneuropathie

Tableau clinique général de la polyneuropathie

Comme mentionné précédemment, la polyneuropathie peut se manifester par des symptômes moteurs (moteurs), sensoriels (sensibles) et autonomes pouvant survenir lors de la défaite du type de fibres nerveuses approprié.

La douleur est la principale plainte des patients atteints de polyneuropathie. De par sa nature, il peut être différent, mais le plus courant est une douleur persistante provoquée par des brûlures ou des démangeaisons, ou une douleur aiguë comme une perforation. La nature de la douleur dans la polyneuropathie dépend de la gravité du processus pathologique, du type et de la taille des fibres touchées. Le plus souvent, la douleur associée à la polyneuropathie commence par les parties les plus distales (distantes), à savoir la surface plantaire des pieds.

En cas de polyneuropathie, il est également possible de rencontrer le syndrome des jambes sans repos. Ce syndrome est une affection caractérisée par des sensations désagréables dans les membres inférieurs, qui apparaissent au repos (généralement le soir et la nuit) et obligent le patient à effectuer des mouvements qui les facilitent et conduisent souvent à des troubles du sommeil. Les manifestations cliniques du syndrome des jambes sans repos peuvent être des sensations telles que démangeaisons, démangeaisons, perçage, cambrure ou oppression. Parfois, il peut s'agir d'une douleur rampante, sourde ou coupante, qui survient le plus souvent aux pieds ou à la profondeur des jambes.

Les manifestations motrices de la polyneuropathie sont les suivantes:

  • faiblesse musculaire (généralement tétraparèse ou paraparésie inférieure);
  • hypotonie musculaire (réduction du degré de tension musculaire ou de sa résistance au mouvement);
  • atrophie musculaire (épuisement ou perte de vitalité);
  • tremblement (tremblement);
  • neuromyotonie (état de tension constante ou de spasme musculaire);
  • fasciculations (contractions musculaires incontrôlables à court terme visibles à travers la peau);
  • spasmes musculaires.
Souvent, les médecins traitants négligent les manifestations autonomes du système nerveux périphérique et ne sont pas reconnus comme l'une des manifestations de la polyneuropathie. Chez les patients présentant des lésions des fibres végétatives, il existe des manifestations de dysfonctionnement du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal, de l'impuissance, des troubles de la miction, des réactions pupillaires, de la transpiration.

Les principales manifestations cliniques de la neuropathie végétative sont:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle à la suite d’un changement de la position du corps d’horizontale à verticale);
  • trouble du rythme cardiaque;
  • violation des fluctuations physiologiques quotidiennes de la pression artérielle;
  • tachycardie posturale (augmentation de la fréquence cardiaque en position debout et diminution en cas de retour en position horizontale);
  • ischémie myocardique latente (lésion du myocarde résultant d'une diminution ou d'une cessation de l'apport sanguin au muscle cardiaque);
  • risque accru de mort subite;
  • dysfonctionnement de l'œsophage et de l'estomac;
  • dysfonctionnement intestinal (constipation ou diarrhée);
  • défaite de la vésicule biliaire (stagnation de la bile, cholécystite, maladie des calculs biliaires);
  • violation de la miction (difficulté à vider la vessie, affaiblissement du flux urinaire, modification de la fréquence des mictions, rétention urinaire);
  • dysfonction érectile (incapacité à développer ou à maintenir une érection, éjaculation rétrograde);
  • transpiration perturbée;
  • violation de l'innervation des élèves.
La plupart des polyneuropathies sont caractérisées par la participation prédominante des extrémités distales et la propagation ascendante des symptômes, c'est-à-dire que les jambes sont atteintes plus tôt que les mains. Tout dépend de la longueur des fibres impliquées dans le processus pathologique.

Dans certaines polyneuropathies, en plus des nerfs spinaux, certains nerfs crâniens peuvent être touchés, ce qui peut avoir une valeur diagnostique dans ces cas.

Polyneuropathie dysmétabolique

Polyneuropathie diabétique

Cette pathologie se développe chez les patients diabétiques. Une polyneuropathie chez cette catégorie de patients peut survenir au début de la maladie ou plusieurs années plus tard. Près de la moitié des patients diabétiques peuvent être atteints de polyneuropathie, qui dépend du taux de glucose dans le sang et de la durée de la maladie.
Le tableau clinique de la polyneuropathie diabétique se caractérise par une sensation d'engourdissement des doigts du pied I ou III-IV, puis la zone d'engourdissements et de troubles de la sensibilité augmente, entraînant une sensation d'engourdissement des doigts du deuxième pied et, après un certain temps, elle recouvre complètement les pieds et peut atteindre les genoux. Dans le même temps, il convient de noter que la sensibilité à la douleur, à la température et aux vibrations peut être altérée chez les patients et que, avec la progression du processus, une anesthésie complète (perte de sensibilité à la douleur) peut se développer.

De plus, la polyneuropathie diabétique peut se manifester par une lésion de nerfs individuels (fémoral, sciatique, ulnaire, oculomoteur, trijumeau, abducent). Les patients se plaignent de douleurs, de troubles de la sensibilité et d'une parésie musculaire, innervée par les nerfs touchés.

La douleur causée par cette pathologie peut croître, devenir insupportable et généralement difficile à traiter. Parfois, la douleur peut être accompagnée de démangeaisons.

La condition principale de la stabilisation et de la régression des manifestations de la polyneuropathie diabétique, ainsi que de sa prévention, est la normalisation de la glycémie. Vous devez également suivre un régime.

Dans la polyneuropathie diabétique, les agents neurométaboliques tels que l'acide thioctique (600 mg par voie intraveineuse ou orale), la benfotiamine et la pyridoxine (100 mg de chaque substance par voie orale) sont largement utilisés. Vous pouvez également utiliser la benfotiamine, la pyridoxine et la cyanocobalamine (selon le schéma 100/100/1 mg par voie intramusculaire).

Le traitement symptomatique comprend la correction de la douleur, le dysfonctionnement autonome, ainsi que des méthodes physiques de traitement et l'utilisation d'appareils orthopédiques afin de maintenir l'activité physique quotidienne des patients atteints de polyneuropathie diabétique.

Pour réduire le syndrome douloureux, l'ibuprofène est utilisé (par la bouche 400–800 mg 2 à 4 fois par jour), le naproxène (250–500 mg 2 fois par jour). Lors de la nomination de ces médicaments aux patients diabétiques, il convient de faire particulièrement attention, étant donné les effets secondaires sur le tractus gastro-intestinal et les reins.

Également nommé antidépresseurs tricycliques, tels que l'amitriptyline, l'imipramine, la désipramine (10-150 mg par voie orale) et d'autres. Les médicaments antiépileptiques constituent une alternative aux antidépresseurs. Les plus couramment prescrits sont la gabapentine (900–3 600 mg par voie orale) et la carbamazépine (200–800 mg par voie orale). Ces médicaments peuvent réduire la gravité de la douleur liée à la polyneuropathie diabétique.

Dans le traitement de la douleur, vous pouvez utiliser des traitements non médicamenteux tels que la réflexologie (traitement d'acupuncture), la balnéothérapie (baignade dans des eaux minérales), la relaxation psycho-physiologique et d'autres procédures. Il faut se rappeler que la normalisation du sommeil est nécessaire, pour lequel des mesures sont recommandées pour l'hygiène du sommeil.

En cas de troubles de la coordination motrice et en cas de faiblesse musculaire, les mesures de rééducation précoce revêtent une importance particulière, notamment les exercices thérapeutiques, les massages, les mesures orthopédiques et la physiothérapie.

Afin de corriger une insuffisance autonome périphérique, il est recommandé de dormir sur un lit avec la tête haute, utilisez des bas élastiques qui couvrent les membres inférieurs sur toute la longueur, ajoutez un peu de sel, sans modifier brusquement la position du corps, avec une consommation modérée d'alcool.

Polyneuropathie urémique

Cette maladie se développe avec une insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine (la vitesse à laquelle le sang passe par les reins) inférieure à 20 ml par minute. Une glomérulonéphrite chronique, une pyélonéphrite chronique, un diabète sucré, une néphropathie congénitale (polykystose, syndrome de Fanconi, syndrome de Alport) et d'autres maladies conduisent le plus souvent à une insuffisance rénale chronique.

La perturbation du système nerveux périphérique dépend du degré et de la durée de l'insuffisance rénale chronique. La lésion des nerfs périphériques est accompagnée de paresthésies des membres inférieurs, puis les patients présentent une faiblesse musculaire, une contraction musculaire des groupes musculaires individuels. Chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, il peut également exister des troubles du sommeil, une détérioration de l'activité mentale, une perte de mémoire, une confusion mentale, une diminution de la concentration, un développement d'anxiété. Dans de très rares cas, une tétraplégie aiguë paralysée (paralysie des quatre membres) peut être observée chez les patients atteints de polyneuropathie urémique. Des lésions du nerf optique avec perte de vision, des réactions pupillaires altérées et un gonflement de la tête du nerf optique peuvent également se produire.

La sévérité de la polyneuropathie diminue avec la dialyse régulière. En cas de maladie bénigne, la dialyse permet une récupération assez rapide et complète. Toutefois, il convient de noter qu’en cas de polyneuropathie urémique grave, le traitement peut être différé de plusieurs années. Parfois, les symptômes augmentent la première fois après le début de la dialyse, ce qui implique une augmentation de sa durée. Une régression des symptômes est également observée après une greffe de rein réussie dans les 6 à 12 mois avec un rétablissement complet. Parfois, les symptômes sont réduits lors de l’utilisation de vitamines du groupe B.

Polyneuropathie paranéoplasique (polyneuropathie avec néoplasmes malins)

Dans les tumeurs malignes, des dommages au système nerveux périphérique peuvent souvent être observés. La polyneuropathie paranéoplasique fait partie du syndrome neurologique paranéoplasique caractérisé par des lésions des systèmes nerveux central et périphérique, une transmission neuromusculaire altérée et des lésions du muscle squelettique chez les patients atteints de maladies oncologiques. Cette condition repose probablement sur des processus immunologiques déclenchés par la présence d'antigènes à réactions croisées dans les cellules tumorales et le système nerveux.

La défaite du système nerveux périphérique dans les tumeurs malignes peut prendre la forme d'une neuropathie motrice ou sensorielle subaiguë, d'une neuropathie motrice ou sensorielle chronique, ainsi que d'une polyneuropathie autonome.

Le plus souvent, chez les patients atteints de polyneuropathie paranéoplasique, il existe une faiblesse générale, une perte de sensibilité et une perte des réflexes tendineux distaux.

Cliniquement, la neuropathie motrice subaiguë se manifeste par une augmentation de la tétraparésie flasque (plus prononcée dans les jambes que dans les mains), par un développement précoce de l'amyotrophie (perte de masse musculaire) et par une légère augmentation des protéines lors d'une étude en laboratoire sur le liquide céphalorachidien. Les fasciculations dans cette forme de manifestation de la maladie sont exprimées de manière minimale, et il n'y a pas de troubles sensibles.

La neuropathie sensorielle subaiguë est le plus souvent liée au cancer du poumon à petites cellules. Dans la plupart des cas, des troubles du système nerveux périphérique précèdent les signes d'une tumeur. Au tout début, il y a des douleurs, des engourdissements, des paresthésies dans les pieds, qui peuvent ensuite se propager aux mains, puis aux extrémités proximales, au visage et au torse. Dans le même temps, la sensibilité à la fois profonde et superficielle est perturbée. Les réflexes tendineux tombent tôt, mais on n'observe pas de parésie ni d'atrophie musculaire.

Le type de lésion paranéoplasique le plus fréquent dans le système nerveux périphérique est la polyneuropathie sensorimotrice subaiguë ou chronique. Cette variante de la maladie survient le plus souvent dans les cancers du poumon ou du sein, mais elle peut parfois être en avance de plusieurs années sur leurs manifestations cliniques. Cliniquement, cette affection se manifeste chez les patients par une faiblesse symétrique des muscles distaux, une sensibilité altérée des pieds et des mains et une perte des réflexes tendineux.

Polyneuropathie associée à une carence en certaines vitamines (avec malnutrition)

Ces polyneuropathies sont associées à un manque de certaines vitamines obtenues lors du processus de consommation. Cependant, il convient de noter que des troubles similaires du système nerveux périphérique peuvent survenir en violation du processus d'absorption dans le tractus gastro-intestinal ou lors d'opérations sur le tractus gastro-intestinal.

En cas de malnutrition, une utilisation prolongée d'isoniazide et d'hydralazine, un déficit en alcoolisme et une carence en vitamine B6 (pyridoxine) peuvent survenir. Le tableau clinique de la carence en vitamine B6 se manifeste par une combinaison de polyneuropathie avec dépression, confusion, irritabilité et maladies de la peau ressemblant à la pellagre. Le traitement de cette polyneuropathie est l'administration de vitamine B6. Tout en prenant de l'isoniazide, les médecins recommandent l'utilisation prophylactique de la pyridoxine pour éviter sa carence (30 à 60 mg par jour).

Une autre vitamine dont le déficit peut révéler une polyneuropathie est la vitamine B12 (cobalamine). Les causes peuvent être l'anémie pernicieuse (anémie déficiente en vitamine B12), la gastrite, les tumeurs gastriques, les helminthiases et la dysbactériose, une alimentation déséquilibrée, ainsi que la thyréotoxicose, la grossesse et les néoplasmes malins. La polyneuropathie avec carence en cobalamine est de nature axonale et touche les fibres nerveuses de gros calibre. Cliniquement, la sensibilité dans les jambes distales est initialement ressentie, les réflexes d’Achille se dissipent tôt, puis une faiblesse des muscles des pieds et des jambes peut se développer. En outre, les patients peuvent présenter un trouble végétatif tel qu'une hypotension orthostatique. Des troubles neurologiques peuvent souvent apparaître, tels que fatigue, évanouissement, essoufflement, pâleur et dyspepsie (indigestion), vomissements et diarrhée (diarrhée), associés à un dysfonctionnement gastro-intestinal. Pour l’élimination des troubles neurologiques, ainsi que pour la régression de l’anémie, l’administration de vitamine B12 est prescrite selon le schéma établi par le médecin traitant.

La polyneuropathie peut également se développer dans le cadre d’une carence en vitamine E et se caractérise cliniquement par une perte des réflexes tendineux, un engourdissement, une altération de la coordination des mouvements, un affaiblissement de la sensibilité aux vibrations, ainsi qu'une myopathie, une ophtalmoplégie et une rétinopathie. Le traitement de la maladie consiste à administrer de fortes doses de vitamine E (initialement 400 mg par voie orale 2 fois par jour, puis la dose est augmentée à 4 - 5 grammes par jour).

Syndrome de Guillain-Barre (polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë)

Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie rare dans laquelle le système immunitaire humain infecte ses propres nerfs périphériques. Ce syndrome peut toucher des personnes de tout âge, mais il survient le plus souvent chez les adultes et principalement chez les hommes. Dans le syndrome de Guillain-Barré, les nerfs qui contrôlent les mouvements musculaires ou transmettent la douleur, ainsi que les sensations tactiles et thermiques peuvent être affectés.

Tableau clinique

Le syndrome de Guillain-Barré commence par l'apparition d'une faiblesse générale, d'une fièvre et de douleurs dans les membres. La principale caractéristique de cette affection est la faiblesse musculaire des jambes et / ou des bras. En outre, les manifestations classiques de la maladie sont les paresthésies dans les bras et les jambes distales, et parfois autour de la bouche et de la langue. Dans les cas plus graves, la capacité de parler et d’avaler est diminuée.

En outre, les patients se plaignent de douleurs au dos, aux épaules et à la ceinture pelvienne, d'une paralysie faciale, d'un trouble du rythme cardiaque, de fluctuations de la pression artérielle, d'une perte des réflexes tendineux, d'une démarche instable, d'une diminution de l'acuité visuelle, de troubles respiratoires et autres. Ces symptômes sont caractéristiques à la fois chez les patients adultes et chez les enfants et les nouveau-nés.

Selon la gravité des manifestations cliniques, on distingue les types de syndrome de Guillain-Barré suivants:

  • une forme bénigne de la maladie (parésie minimale, qui ne cause pas de difficultés lors de la marche);
  • forme modérée (difficulté à marcher, limitation des mouvements du patient et prise en charge de soi);
  • forme sévère (le patient est alité et nécessite des soins constants);
  • forme extrêmement sévère (le patient doit être ventilé artificiellement en raison de la faiblesse des muscles respiratoires).
Le syndrome de Guillain-Barré est divisé en plusieurs sous-types cliniques:
  • polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë (forme classique du syndrome de Guillain-Barré);
  • neuropathie axonale motrice aiguë;
  • neuropathie axonale motrice aiguë;
  • Syndrome de Miller-Fisher;
  • neuropathie pan-autonome aiguë;
  • Encéphalite à tige de Bickerstaff;
  • variante pharyngo-cervicobrachiale (caractérisée par une faiblesse des muscles du visage, de l'oropharynx et du col utérin, ainsi que des muscles des membres supérieurs);
  • polyneuropathie crânienne aiguë (seuls les nerfs crâniens sont impliqués dans le processus pathologique).

Diagnostic de la maladie

À la suite de la collecte de l’anamnèse (antécédents médicaux), le médecin traitant doit être informé de la présence de facteurs provoquants, tels que ceux-ci ou d’autres maladies ou affections. Ceux-ci comprennent les infections à Campylobacter jejuni, les virus de l'herpès (cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr), les mycoplasmes, le virus de la rougeole, les oreillons (oreillons) et le VIH. Il est également nécessaire de préciser le fait de la vaccination (contre la rage, le tétanos, la grippe et d’autres infections), des interventions chirurgicales, des blessures de toute localisation, de la prise de médicaments et de la présence de maladies auto-immunes et néoplastiques associées (lupus érythémateux systémique, lymphogranulomatose).

Lors d’un examen général et neurologique d’un patient, le médecin évalue son état général et sa gravité, mesure la température corporelle et le poids du patient, vérifie l’état de la peau, la respiration, le pouls, la pression artérielle et les organes internes (cœur, foie, reins, etc.).

Le moment obligatoire dans l'examen d'un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré est l'identification et l'évaluation de la gravité des symptômes de la maladie - troubles sensoriels, moteurs et autonomes.

L'examen neurologique comprend les aspects suivants:

  • évaluation de la force des muscles des membres;
  • recherche réflexe;
  • la sensibilité est évaluée (présence de zones cutanées avec sensation d'engourdissement ou de picotement);
  • une évaluation de la fonction cérébelleuse est réalisée (présence de tremblement dans une posture debout avec les bras étendus devant lui et les yeux fermés, manque de coordination des mouvements);
  • évaluation de la fonction des organes pelviens (incontinence urinaire à court terme);
  • l'évaluation des mouvements du globe oculaire est réalisée (incapacité totale de bouger les yeux) est possible;
  • des tests végétatifs sont effectués pour évaluer les dommages nerveux qui innervent le cœur;
  • évaluation de la réponse du cœur à une forte élévation d'une position allongée ou d'une activité physique;
  • évaluation de la fonction de déglutition.
Les études de laboratoire sur le syndrome de Guillain-Barré font également partie intégrante du diagnostic de la maladie.

Les tests de laboratoire à effectuer sur le syndrome de Guillain-Barré sont les suivants:

  • numération globulaire complète;
  • test de glycémie (pour exclure la polyneuropathie diabétique);
  • analyse biochimique du sang (urée, créatinine, ALT, ASAT, bilirubine);
  • un test sanguin pour les virus de l'hépatite et l'infection à VIH (pour éliminer le syndrome polyneuropathique dans ces maladies);
  • un test sanguin pour les infections virales (si une maladie infectieuse est suspectée).
Les études instrumentales dans le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré sont:
  • examen radiologique des organes thoraciques (pour exclure une maladie inflammatoire des poumons ou des complications pulmonaires);
  • électrocardiogramme (pour détecter ou exclure les troubles du rythme cardiaque autonome);
  • examen échographique des organes abdominaux (pour détecter des maladies des organes internes pouvant être accompagnées d'une polyneuropathie, similaire au syndrome de Guillain-Barré);
  • imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière (pour le diagnostic différentiel avec des pathologies du système nerveux central et pour exclure les dommages au niveau de l'épaississement de la moelle épinière cervicale);
  • l'électroneuromyographie (méthode de recherche permettant de déterminer l'état fonctionnel des muscles squelettiques et des nerfs périphériques).
Ainsi, il est possible de distinguer les critères obligatoires et auxiliaires dans le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré.

Les critères obligatoires pour le diagnostic sont:

  • faiblesse motrice progressive dans plus d'un membre;
  • dépression des réflexes (aréflexie) à des degrés divers;
  • la sévérité de la parésie (paralysie incomplète) peut varier d'une faiblesse minimale des membres inférieurs à une tétraplégie (paralysie des quatre membres).
Les critères auxiliaires pour le diagnostic de la maladie sont les suivants:
  • faiblesse qui se développe dans les quatre semaines suivant le début de la maladie;
  • symétrie relative;
  • déficience sensorielle légère;
  • symptômes de dysfonctionnement autonome;
  • l'absence de période fébrile au début de la maladie;
  • augmentation des niveaux de protéines dans le liquide céphalo-rachidien;
  • violation de la fonction conductrice des nerfs au cours de l'évolution de la maladie;
  • l'absence d'autres causes de lésions nerveuses périphériques;
  • récupération.
Le syndrome de Guillain-Barré peut être exclu en présence de signes tels que l'asymétrie de la parésie, des troubles pelviens persistants et marqués, la diphtérie récente, la présence d'hallucinations et de délires, ainsi que l'empoisonnement avéré avec des sels de métaux lourds.

Traitement du syndrome de Guillain-Barré

Le traitement du syndrome de Guillain-Barré est un traitement symptomatique. En outre, il convient de noter que même avec une gravité minimale des symptômes, il existe une base pour une hospitalisation urgente du patient. Les patients atteints du syndrome de Guillain-Barré doivent être hospitalisés dans leur unité de soins intensifs.

Pour le traitement symptomatique avec augmentation de la pression artérielle, la nifédipine est prescrite au patient (10 à 20 mg sous la langue). Le propranolol est utilisé pour réduire la tachycardie (une dose initiale de 20 mg 3 fois par jour, puis augmente progressivement jusqu'à 80–120 mg en 2–3 doses sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'ECG). Pour la bradycardie, l'atropine par voie intraveineuse est prescrite à un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré (0,5-1 mg sous ECG et contrôle de la pression artérielle et, si nécessaire, administration répétée après 3-5 minutes). Afin de réduire la douleur, il est nécessaire d’administrer des analgésiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que le kétorolac (une fois à la dose de 10 mg ou une autre dose, en fonction de la gravité du syndrome douloureux, à 10 mg jusqu’à 4 fois par jour), du diclofénac (intramusculaire, unidose - 75 mg et la dose quotidienne maximale - 150 mg). L'ibuprofène est également prescrit (1 à 2 comprimés 3 ou 4 fois par jour, mais pas plus de 6 comprimés par jour).

Polyneuropathie diabétique Mcb 10

Qu'est-ce que la polyneuropathie des membres inférieurs et est-il possible de guérir la maladie?

Le terme "polyneuropathie" combine un certain nombre de pathologies causées par diverses raisons, mais dans lesquelles il y a violation du fonctionnement normal du système nerveux périphérique.

Caractéristiques de la maladie et ses variétés

Traduit du grec polyneuropathie signifie "souffrance de nombreux nerfs". Les causes de la pathologie sont diverses - presque tous les facteurs peuvent provoquer une polyneuropathie, ayant au moins un effet négatif sur le système nerveux périphérique.

Puisque l'activité vitale de l'organisme dépend de la transmission des terminaisons nerveuses aux commandes du cerveau, avec le développement de la polyneuropathie, il y a violation du fonctionnement sensoriel et moteur des membres.

C'est important! La polyneuropathie des membres inférieurs est plus fréquente, car les jambes sont plus sollicitées que les parties supérieures du corps.

Lorsque la polyneuropathie affecte généralement les petits nerfs, leur gaine de myéline est mince et les substances nocives pénètrent plus facilement dans le nerf. Par conséquent, la polyneuropathie des membres supérieurs et inférieurs se produit le plus souvent - la défaite des pieds et des mains.

Habituellement, lors de la détermination du diagnostic, le mot «polyneuropathie des jambes ou des bras» n’est pas écrit simplement pour le patient, une définition qui dépend du type de maladie doit y être ajoutée. La classification internationale des maladies comprend plusieurs variétés de polyneuropathies (code CIM - G60-G64), qui diffèrent par la localisation, le degré et la zone de dommage, par les causes.

Si le système nerveux périphérique a échoué au moins une fois dans le passé, il peut y avoir une raison pour l'apparition d'une polyneuropathie.

Par degré et zone de dommage

Les fibres nerveuses peuvent être divisées en plusieurs types - motrices, autonomes, sensibles. Selon la lésion des nerfs qui prévalent, la polyneuropathie est également classée:

Moteur (moteur). L'état normal des muscles se détériore, ce qui entraîne une défaillance de leur travail: faiblesse des muscles, convulsions, atrophie et musculation. Les symptômes se propagent par le dessous et peuvent entraîner une perte de mouvement complète.

  • Végétatif. Les fibres nerveuses autonomes sont affectées, ce qui conditionne l'état des organes internes. Transpiration accrue, problèmes de miction, tendance à la constipation, peau sèche.
  • Polyneuropathie sensorielle. Des troubles sensibles apparaissent: sensations de picotement, de brûlure, d'engourdissement, de rampement, de douleur et de lancinement, même lorsque le membre est légèrement touché.
  • Polyneuropathie sensomotrice. Combine les symptômes de dommages aux fibres sensorielles et motrices.
  • Mixte Comprend des signes de tous les types de troubles.

Dans leur forme pure, ces formes peuvent être trouvées assez rarement, les types sensoriels végétatif, moteur sensoriel et autres sont généralement diagnostiqués.

Par type de processus pathologique

La polyneuropathie affecte les fibres nerveuses, constituées d'axones et de gaines de myéline. En fonction de la lésion sont distingués:

  • Polyneuropathie axonale - se produit quand un axone est endommagé dans divers troubles du processus métabolique: intoxication à l'arsenic, au plomb, au mercure et à l'alcool;
  • Polyneuropathie démyélinisante - se produit lorsque les fibres nerveuses démyélinisantes se développent rapidement et que les fibres motrices et sensorielles sont principalement touchées.

Dans leur forme pure, ces types n'existent plus depuis longtemps: avec la défaite de l'axone, un trouble démyénilisant se joint progressivement et, avec la démyélinisation, un type axonal.

Selon la localisation, on trouve une polyneuropathie distale et proximale: dans la partie distale, les parties inférieures des jambes sont situées dans la partie inférieure, tandis que dans la partie proximale, les extrémités se situent au-dessus.

Les causes

Pour que le traitement de la polyneuropathie produise des résultats, il est nécessaire d'identifier le facteur causal qui en est la cause.

Pourquoi la polyneuropathie des membres supérieurs et des jambes se produit:

  • Facteur diabétique. La défaite des petits vaisseaux, en tant que complication du diabète, survient chez la majorité des patients atteints de cette maladie. Le diabète est donc le premier parmi la liste des causes de polyneuropathie. Une complication similaire survient généralement chez ceux qui souffrent de diabète pendant une longue période (5 à 10 ans).
  • Forme toxique. Se produit lorsque des substances étrangères au corps humain pénètrent dans le sang: arsenic, plomb, méthanol, mercure et autres composés chimiques. Une polyneuropathie toxique peut parfois survenir lors d'une consommation prolongée de drogue, mais la neuropathie alcoolique est la forme la plus courante. La forme alcoolique se développe chez environ 2-3% des personnes souffrant de dépendance à l'alcool, et la fréquence d'occurrence est à la deuxième place après la forme diabétique de la maladie.
  • Manque de vitamines B. Certains types de vitamines B (B12, B1, B6) ont un effet neurotrope, affectant positivement les nerfs périphériques et le système nerveux central. Par conséquent, leur absence peut provoquer des manifestations de polyneuropathie axonale chronique.
  • Type dysmétabolique. La maladie survient à la suite d'un dysfonctionnement des tissus nerveux résultant de la pénétration de substances produites dans le corps après le transfert de certaines maladies.
  • Blessures. À la suite de blessures, des dommages mécaniques aux nerfs peuvent survenir, entraînant le développement d'une neuropathie des membres supérieurs et inférieurs.

Faites attention! La polyneuropathie est souvent causée par des maladies dans lesquelles le corps accumule des substances nocives qui affectent négativement le système nerveux.

Les principales variétés de la maladie comprennent la polyneuropathie héréditaire et l’aspect idiopathique (syndrome de Guillain-Barré). L'étiologie de ces formes n'est pas complètement définie, ce qui rend le traitement des maladies quelque peu difficile.

Les formes secondaires de polyneuropathie des membres supérieurs et inférieurs comprennent les types résultant de maladies infectieuses, de troubles métaboliques, d’empoisonnements, de pathologies des reins et du foie, de perturbations des glandes endocrines, de tumeurs de divers types.

Symptômes et développement de la maladie

La polyneuropathie a un tableau clinique assez caractéristique. Le symptôme principal de la maladie peut être considéré comme la symétrie des lésions des membres inférieurs et supérieurs, car les substances pathologiques circulent dans le sang.

Les symptômes les plus communs de la maladie:

  • Douleur d'une nature différente, ayant une teinte neuropathique ("brûlante").
  • Les doigts tremblants.
  • L'apparition de contractions musculaires involontaires.
  • Violations de sensibilité (douleur, tactile, température). Avec le développement de la maladie, le patient peut ne pas ressentir un caillou dans les chaussures, une surface chaude et autres irritants.
  • Faiblesse musculaire, difficulté de mouvements de grande amplitude.
  • Gonflement des membres inférieurs;
  • Engourdissement partiel des jambes.

Les symptômes végétatifs de la maladie comprennent l'apparition d'une sensation de froid, une faiblesse dans les doigts, des troubles circulatoires (couleur des marbres des membres, mauvaise cicatrisation de la plaie, etc.), des bouffées de chaleur.

La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs provoque le tableau clinique suivant:

  • L'apparition de douleurs atroces et graves dans les jambes et les pieds, qui deviennent plus fortes à une température chaude:
  • La faiblesse se pose dans les pieds;
  • Les signes végétatifs se développent;
  • La douleur augmente progressivement, avec des démangeaisons et la couleur de la peau change (violet foncé, presque noir);
  • Le pied diabétique est formé.

La polyneuropathie alcoolique se développe progressivement, ses symptômes sont dus aux effets toxiques de l'éthanol sur le système nerveux central et à des troubles métaboliques des nerfs:

  • Tout d'abord, il y a des douleurs dans la région du mollet, qui augmentent avec la pression
  • La faiblesse se produit, la paralysie se produit dans les membres supérieurs et inférieurs;
  • Une atrophie des muscles parétiques se produit;
  • Des troubles de sensibilité primaires apparaissent (sensations dites «chaussettes et gants»);
  • Transpiration accrue, gonflement des membres distaux, décoloration de la peau.

Une polyneuropathie peut également survenir en raison d'une consommation excessive d'alcool, à la suite de laquelle le système nerveux central est empoisonné par l'éthanol.

La polyneuropathie ne se produit pas toujours progressivement: dans la forme aiguë, les symptômes peuvent apparaître en une semaine, dans le type subaiguë - les manifestations augmentent environ un mois, dans la forme chronique - la maladie peut se développer au fil des ans.

Méthodes de traitement

Avant le traitement direct de la polyneuropathie, son diagnostic est effectué. Les manifestations de la maladie sont analysées et sa cause est établie afin d'éliminer les pathologies qui se manifestent par des symptômes similaires.

Comment diagnostiquer:

  1. Les plaintes des patients sont analysées.
  2. Définissez la période où se manifestent les premiers symptômes de la maladie.
  3. Il s’avère que l’activité du patient est liée au contact avec des substances chimiques.
  4. Il est déterminé si le patient a une dépendance à l'alcool.
  5. Définir des facteurs héréditaires.
  6. Un test sanguin est effectué.
  7. La biopsie nerveuse est prescrite.
  8. L'électronéographie est réalisée.
  9. Inspecter nommé par un neurologue, dans certains cas - l'endocrinologue, thérapeute.

La polyneuropathie n'étant pas une maladie indépendante, son traitement principal visera à éliminer les facteurs ayant conduit à l'apparition de la maladie. Cependant, les mesures thérapeutiques doivent être effectuées de manière globale, de manière à éliminer simultanément les symptômes désagréables de la polyneuropathie et le traitement principal.

Traitement médicamenteux

Les médicaments sont prescrits en fonction du type et du type de maladie, ainsi que du stade de la polyneuropathie et de la gravité de ses symptômes:

  • Vitamines. La préférence est donnée aux vitamines B en combinaison avec d'autres minéraux et vitamines. Les préparations de vitamines améliorent la capacité des nerfs à restaurer leurs propres composants structurels et fournissent une protection antioxydante.
  • Antidouleurs. Pour arrêter la douleur, des antalgiques (tramal, aspirine) ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits aux patients et, dans les cas particulièrement graves, des patients reçoivent de la codéine ou de la morphine.
  • Hormonothérapie et immunosuppresseurs. Le traitement hormonal (méthylprednisolone) est prescrit par un médecin, en tenant compte de l'augmentation et de la diminution ultérieure de la dose. L'hormonothérapie est complétée par la nomination d'immunoglobulines (sandoglobuline), et ce traitement est effectué exclusivement dans des conditions stationnaires.
  • Médicaments améliorant la circulation sanguine dans la région des fibres nerveuses (trintal, vazonit, pentoxifylline).
  • Préparations qui accélèrent le processus d'apport de nutriments aux tissus (piracétam, midronate).

Lors du traitement d'une polyneuropathie, il faut comprendre qu'il n'est pas possible de guérir la maladie à l'aide de médicaments uniquement. Le régime approprié, la nutrition, les mesures de réadaptation, ainsi que les soins spéciaux et les soins constants dispensés au patient jouent un rôle important dans le traitement de la maladie.

Activités de physiothérapie

La thérapie physique joue un rôle important dans le traitement de la polyneuropathie, en particulier si la maladie est héréditaire ou chronique.

Les procédures suivantes sont effectuées:

  • Impact sur le système nerveux périphérique par champs magnétiques;
  • Massage thérapeutique;
  • Électrophorèse;
  • Thérapie d'exercice.

Massage avec polyneuropathie aide à renforcer les muscles, améliore et stimule leurs performances. De ce fait, les fonctions motrices sont rétablies plus rapidement, le risque d'atrophie musculaire est considérablement réduit. Cependant, il convient de garder à l'esprit que dans les formes aiguës de la maladie, le massage ne doit pas être effectué.

Faites attention! En cas de polyneuropathie toxique, et en particulier d'alcool, les procédures thérapeutiques ne sont effectuées qu'après purification du sang produit dans des conditions stationnaires.

Les exercices de thérapie par l'exercice peuvent être effectués de manière indépendante à la maison et sous la direction d'un médecin. Ils aident à stimuler le travail des muscles, ce qui permet de rétablir partiellement ou totalement la capacité de travail des membres.

Méthodes folkloriques

Selon les méthodes habituelles, le traitement aux huiles essentielles est recommandé - un frottement quotidien des pieds avec de l’eucalyptus, du sapin et de l’huile de girofle aidera à soulager la douleur et à améliorer la circulation sanguine dans les membres.

La polyneuropathie des pieds des membres inférieurs est bien traitée avec des bains de pieds: 100 grammes de vinaigre et 300 g de sel de table se dissolvent dans de l'eau (3 litres), quotidiennement en un mois pour mettre de l'eau dans la salle de bain.

Complications et pronostic

Si vous ne faites pas appel à un médecin à temps, la maladie peut entraîner de graves complications.

Tout d’abord, la polyneuropathie peut évoluer vers une forme chronique qui n’est pas complètement curable. Au fil du temps, la personne cesse complètement de sentir ses membres et les muscles se présentent sous une forme telle qu’une personne peut devenir handicapée, car sa capacité à se déplacer est complètement perturbée.

C'est important! Il est possible de guérir complètement la polyneuropathie avec des types de maladies comme infectieuses, alcooliques, toxiques. Dans la forme diabétique, il n’est possible de réduire que partiellement les symptômes de la maladie.

Dans les formes graves de la maladie, en violation du fonctionnement des nerfs responsables du travail du cœur, une arythmie sévère peut survenir, pouvant être fatale.

Dans la forme diabétique, l’apparition d’une infection secondaire, des complications septiques, une cicatrisation médiocre des plaies sont possibles.

Avec un traitement adéquat démarré à temps, le pronostic de la maladie est très favorable, mais il est toujours préférable de prévenir la maladie que de la traiter pendant longtemps, souffrant de symptômes désagréables.

Il est impossible de prévenir la polyneuropathie, mais il est possible de réduire considérablement les facteurs de risque de son développement: abandon de l'alcool, guérison à long terme des maladies infectieuses et virales, surveillance de la qualité des produits consommés, limitation du contact avec des composés chimiques toxiques.

Code de polyneuropathie diabétique CIM-10

La polyneuropathie est un complexe de maladies comprenant de multiples lésions des nerfs périphériques. La maladie entre le plus souvent au stade chronique et présente une voie ascendante de propagation, c'est-à-dire que le processus affecte initialement les fibres fines et englobe progressivement toutes les plus grosses branches.

Une telle pathologie CIM 10 code et divise, en fonction de l’étiologie, l’évolution de la maladie en groupes suivants:

  1. La polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réaction inflammatoire constante associée à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse. Comprend le syndrome de Guillain-Barré, la neuropathie sérique, une maladie d’origine non précisée.
  2. Autres polyneuropathies (code - G62) - le groupe le plus étendu, qui contient plusieurs autres sections:
  • Polyneuropathie médicamenteuse (G0) - la maladie se forme après un long traitement, en particulier des antibiotiques. Peut-être un développement rapide sur fond de doses de médicaments mal sélectionnées.
  • Polyneuropathie alcoolique (G1) - le principal rôle dans la pathogenèse est joué par la consommation constante de boissons alcoolisées, conséquence de la dépendance à l'alcool.
  • La polyneuropathie, formée sous l'influence d'autres substances toxiques (G2) - est dans la plupart des cas une pathologie professionnelle parmi les travailleurs de l'industrie chimique ou les expériences en laboratoire.
  1. Polyneuropathie associée à d'autres maladies décrites ailleurs (G63). Cela inclut la pathologie qui se développe après la propagation de l’infection et des parasites (G0), la maladie avec la croissance de tumeurs bénignes et malignes (G63.1), la polyneuropathie diabétique (code CIM 10 - G63.2), les complications des troubles endocriniens et métaboliques (G63.3) et d’autres types.

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles du cours et ne décrit pas la tactique du traitement.

Symptômes et diagnostic

Le tableau clinique est principalement basé sur les violations du système musculo-squelettique et du système cardiovasculaire. Le patient se plaint de douleurs musculaires, de faiblesse, de crampes et d’incapacité à faire des mouvements normaux (parésie des membres inférieurs). Une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), des sauts de pression artérielle, des vertiges et des maux de tête dus à des modifications du tonus vasculaire et un apport sanguin insuffisant au système nerveux central s'ajoutent aux symptômes généraux.

Lorsque la santé du patient se dégrade, les muscles s’atrophient complètement. Il s’agit essentiellement d’une personne qui ment, ce qui affecte négativement la nutrition des tissus mous. Parfois, une nécrose se développe.

Initialement, le médecin est obligé d'écouter toutes les plaintes du patient, de procéder à un examen général, de vérifier les réflexes tendineux et la sensibilité de la peau à l'aide d'outils spéciaux.

Le diagnostic sanguin en laboratoire est efficace pour déterminer les comorbidités et les causes du développement de la maladie sous-jacente. Il peut y avoir une augmentation de la concentration en glucose ou en composés toxiques, sels de métaux lourds.

Parmi les méthodes instrumentales modernes, l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse sont préférées.

Traitement

Un comité international a mis au point un système complet de traitement de la polyneuropathie. Tout d'abord, l'influence du principal facteur causal est éliminée - les organismes sont détruits à l'aide d'antibiotiques, les maladies du système endocrinien sont compensées par un traitement hormonal, le lieu de travail est modifié, la consommation d'alcool est totalement exclue et les tumeurs sont éliminées par une intervention chirurgicale.

Afin d'éviter le développement de complications, un régime riche en calories est prescrit (en l'absence de contre-indications), un complexe de vitamines et de minéraux qui restaurent le système immunitaire et le trophisme cellulaire.

Des analgésiques, des antihypertenseurs et des myostimulants sont utilisés pour soulager les symptômes.

Quel type de maladie est une telle polyneuropathie diabétique: code CIM-10, présentation clinique et méthodes de traitement?

La polyneuropathie est un complexe de maladies qui comprend la lésion multiple dite des nerfs périphériques.

La maladie se transforme généralement en une forme dite chronique et a une voie ascendante, c’est-à-dire que ce processus n’affecte au départ que les plus petites fibres et se poursuit lentement vers les plus grosses branches.

Cette pathologie appelée polyneuropathie diabétique, CIM-10, est codée et divisée en fonction de l'origine et de l'évolution de la maladie dans les groupes suivants: polyneuropathies inflammatoires et autres. Alors, quelle est la polyneuropathie diabétique pour la DCI?

Qu'est ce que c'est

La polyneuropathie est la soi-disant complication du diabète sucré, dont l’essence principale est la défaite totale du système nerveux vulnérable.

Lésion nerveuse dans la polyneuropathie

Il se manifeste généralement au cours d'une période impressionnante qui s'est écoulée depuis le diagnostic de troubles du système endocrinien. Plus spécifiquement, la maladie peut apparaître 25 ans après le début du développement de problèmes de production d'insuline chez l'homme.

Mais il y a eu des cas où la maladie avait été détectée chez des patients endocrinologiques dans les cinq ans suivant la détection des pathologies par le pancréas. Le risque de tomber malade est le même pour les patients atteints de diabète, du premier type au second.

Les causes

En règle générale, en cas d'évolution prolongée de la maladie et de fluctuations assez fréquentes du taux de sucre, les troubles métaboliques dans tous les organes et systèmes de l'organisme sont diagnostiqués.

Et le système nerveux souffre en premier. En règle générale, les fibres nerveuses alimentent les plus petits vaisseaux sanguins.

Sous l'influence prolongée des glucides, un soi-disant trouble nutritionnel des nerfs apparaît. En conséquence, ils tombent dans un état d'hypoxie et, par conséquent, les symptômes primaires de la maladie apparaissent.

Au cours de son évolution ultérieure et de ses fréquentes décompensations, les problèmes existants du système nerveux, qui deviennent progressivement irréversibles chroniques, deviennent beaucoup plus compliqués.

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs par CIM-10

Ce diagnostic est le plus souvent entendu par les patients diabétiques.

Cette maladie affecte le corps lorsque le système périphérique et ses fibres sont altérés de manière significative. Cela peut être déclenché par divers facteurs.

En règle générale, les personnes d'âge moyen sont les plus touchées. C'est remarquable, mais les hommes tombent beaucoup plus souvent malades. Il convient également de noter que la polyneuropathie n'est pas rare chez les enfants d'âge préscolaire et les adolescents.

La polyneuropathie diabétique, dont le code CIM-10 est E10-E14, affecte généralement les membres supérieurs et inférieurs d'une personne. En conséquence, la sensibilité et les performances sont considérablement réduites, les membres deviennent asymétriques et la circulation sanguine est altérée de manière significative. Comme vous le savez, la principale caractéristique de cette maladie est que, se propageant dans tout le corps, elle affecte d’abord exactement les longues fibres nerveuses. Par conséquent, il n’est pas étonnant que le premier à souffrir du pied.

Diagnostics

Étant donné qu’un type de recherche ne permet pas d’obtenir une image complète, la neuropathie diabétique est diagnostiquée à l’aide du code ICD-10 et de plusieurs méthodes populaires:

En règle générale, la première méthode de recherche consiste en un examen approfondi par plusieurs spécialistes: un neurologue, un chirurgien et un endocrinologue.

Le premier médecin étudie les symptômes externes, tels que: la pression artérielle des membres inférieurs et leur hypersensibilité, la présence de tous les réflexes nécessaires, la recherche d'un œdème et l'examen de l'état de la peau.

En ce qui concerne les recherches en laboratoire, cela comprend: l'analyse d'urine, la concentration de glucose dans le plasma sanguin, le cholestérol, ainsi que la détermination du niveau de substances toxiques dans le corps s'il est suspecté d'être atteint de neuropathie toxique.

Cependant, le diagnostic instrumental de la présence de polyneuropathie diabétique selon la CIM-10 dans le corps du patient implique une IRM, ainsi que l’électroneuromyographie et la biopsie nerveuse.

Pathogenèse

Le mécanisme de développement de la polyneuropathie diabétique au stade actuel est basé sur une théorie multifactorielle qui combine le système métabolique et vasculaire.

En raison d'une augmentation du taux de glucose dans le sang, des processus irréversibles se produisent dans les cellules, qui sont basées sur une privation d'oxygène accompagnée de la libération de substances pathogènes.

Ceci, à son tour, conduit à un changement des cellules nerveuses et des nerfs. En cas de lésion des nerfs sensoriels, une perte de sensation survient, la personne ne ressent pas de douleur lors de coupures, de brûlures. En conséquence, des ulcères apparaissent, dans lesquels une infection peut s'infiltrer, puis il peut y avoir suppuration, gangrène et amputation d'une partie du membre.

Les symptômes

Les symptômes les plus fréquents des patients atteints de polyneuropathie diabétique révèlent:

  • Réduction ou disparition des réflexes, d’abord sur les pieds, puis sur les genoux (généralement sur les jambes);
  • Augmentation de la sensibilité dans la zone des chaussettes et des gants, des douleurs dans les muscles et les nerfs lors de la palpation;
  • La force musculaire des membres est fortement réduite;
  • Dans les cas graves, on observe une paralysie des bras et des pieds écartés;
  • Pour certains patients, la transpiration, l'amincissement et la desquamation de la peau sont caractéristiques;
  • Mauvais état des ongles et croissance lente;
  • Ulcères sur la peau des membres.

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Raisons

Causes du risque des premiers symptômes de la polyneuropathie diabétique:

  • taux de glucose sanguin élevé (diabète décompensé),
  • hypothermie
  • toutes sortes d'infections
  • blessures traumatiques
  • abus d'alcool
  • fumer
  • Non-respect de l'hygiène des pieds, des ongles atteints d'une maladie existante.

Le principal facteur de survenue d'une polyneuropathie diabétique est l'angiopathie associée au diabète, qui provoque une violation de la circulation sanguine régionale.

Traitement de la polyneuropathie diabétique

Compte tenu de la diversité des mécanismes d'occurrence de cette pathologie, le seul médicament efficace est aujourd'hui difficile à trouver. Grâce à la thérapie, il existe un effet sur les voies connues de la pathogenèse. Il devrait inclure un traitement antioxydant, qui améliore la régénération des cellules nerveuses et réduit la douleur.

Le traitement commencé à temps ralentit la progression du processus pathologique tout en maintenant la sensibilité des membres, améliorant ainsi la qualité de la vie.

Thérapie Etiotropique

Tout d'abord, un traitement hypoglycémique adéquat est indiqué (l'insuline est incluse dans le traitement au stade sévère de la polyneuropathie diabétique). Certainement, il faut préciser un régime spécial. Le point inconditionnel est la cessation du tabagisme et de l’alcool.

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Les médicaments

  • Les vitamines du groupe B (B1, B2, B6, B12) aideront à réduire l’impact négatif sur les fibres nerveuses et amélioreront le passage des impulsions à travers elles.
  • L'acide alpha-lipoïque élimine l'excès de glucose des terminaisons nerveuses et, à l'aide d'enzymes, restaure les cellules nerveuses endommagées.
  • Utilisation efficace d'un groupe spécial de médicaments (sorbine, olredaza), qui réduit la production de glucose et son impact négatif sur les fibres nerveuses.
  • Pour combattre les crampes et les engourdissements, prescrire des médicaments contenant du calcium et du potassium.
  • Lorsque des ulcères apparaissent sur les jambes, une antibiothérapie est indiquée.
  • Les antidépresseurs sont largement utilisés pour traiter les symptômes de douleur chronique lorsqu'un patient ressent un inconfort mental persistant.

Divers médicaments sont utilisés pour soulager la douleur dans la polyneuropathie diabétique:

  • anticonvulsivants.
  • antidépresseurs
  • anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • lidocaïne.

Les anticonvulsivants sont plus efficaces dans les douleurs aiguës et paroxystiques. Au cours des dernières années, les données publiées qu'ils améliorent la fonction du nerf et réduisent sa mort. Parmi eux figurent la carbamazépine, le diphényle et la lomotrigine.

Autres traitements

Recommander des méthodes physiothérapeutiques:

  • thérapie par résonance micro-ondes.
  • bains hydrosulfuriques.
  • massage

Les remèdes populaires aident à traiter la polyneuropathie des membres supérieurs et inférieurs, qui sont utilisés en plus du traitement principal. Pour maintenir un taux de sucre sanguin normal, des perfusions d’herbes spéciales aident. Un tel traitement devrait être effectué des cours, après avoir averti le docteur.

Le traitement des patients en sanatorium est effectué dans des sanatoriums spécialisés pour les diabétiques. Les patients sans douleur sévère, ainsi que dans l'état pré-gangréneux sont envoyés là-bas.

Comment identifier et clarifier le diagnostic?

L'appel à un médecin est généralement causé par des douleurs lancinantes, aiguës et douloureuses qui s'intensifient la nuit. Vous devez d'abord passer l'examen habituel au cours duquel le neurologue décide de la nécessité d'un diagnostic plus approfondi.

Le plus souvent, lors de l'examen, le médecin trouve:

  • Sensibilité affaiblie sur les pieds;
  • Le manque de réflexe stop (Achille);
  • Insensibilité lorsque piqué avec une aiguille;
  • Diminution des réflexes du genou.
  • Diminution de la sensibilité au toucher. Dans ce cas, le degré de perte de sensibilité à la température doit être estimé.

La prochaine étape consistera à:

  1. Électromyographie - une méthode d'inspection des nerfs périphériques, qui permet de juger de l'état et de l'étendue des dommages causés aux fibres. De plus, une diminution de la vitesse de l'impulsion le long des nerfs périphériques et une diminution de l'amplitude de l'activité musculaire (plus souvent que les jambes) sont caractéristiques. Lorsque cela se produit, le nerf du mollet est stimulé.
  2. Le test sensoriel est l’une des méthodes de diagnostic les plus récentes utilisant des systèmes informatiques pour étudier l’état des fibres et déterminer le seuil de sensibilité (seuil vibratoire, froid, thermique, thermique). De plus, l’évaluation des valeurs de l’un ou l’autre seuil prend en compte les caractéristiques individuelles.

Il existe les types suivants de la maladie:

  1. La polyneuropathie sensori-motrice périphérique distale est caractérisée par divers symptômes:
  • douleur (sourde, tiraillante, symétrique, plus souvent dans les dernières parties des jambes et des pieds, moins souvent dans les mains);
  • sensations de picotement désagréables, frissons, rampement, engourdissement des jambes (paresthésies);
  • sensation de brûlure dans les membres;
  • crampes des muscles des jambes, des pieds, généralement la nuit, avec calme;
  • faiblesse dans les jambes.
  1. La polyneuropathie autonome diabétique est caractérisée par une période asymptomatique à long terme.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification de la polyneuropathie par la CIM 10 est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas la tactique de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques de la maladie, on distingue les formes de polyneuropathie suivantes:

  • sensoriel - les signes d'implication dans le processus des nerfs sensoriels (engourdissement, sensation de brûlure, douleur) prévalent;
  • motricité - les signes de dommages aux fibres motrices (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire) prévalent;
  • sensorimoteur - en même temps, il y a des symptômes d'endommagement des fibres motrices et sensorielles;
  • végétatif - on note des signes d’implication dans le processus des nerfs végétatifs: peau sèche, palpitations cardiaques, tendance à la constipation;
  • neurologues mixtes - déterminer les signes de dommages à tous les types de nerfs.

En cas de lésion primaire de l'axone ou du corps du neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont initialement touchées, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des gaines des tissus conjonctifs des nerfs, une polyneuropathie par infiltration est indiquée et si la circulation sanguine dans les nerfs est perturbée, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

La polyneuropathie a diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent la polyneuropathie, le plus souvent, irritent d'abord les fibres nerveuses, provoquant des symptômes d'irritation, puis entraînent un dysfonctionnement de ces nerfs, provoquant des "symptômes de prolapsus".

Neuropathie dans les maladies somatiques

Polyneuropathie diabétique (code dans ICD10 G63.2.) Fait référence aux formes de polyneuropathie somatique les plus courantes et les plus étudiées. Une des manifestations de la maladie est le dysfonctionnement végétatif, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle lors du changement de la position du corps d’horizontale à verticale);
  • fluctuations physiologiques du rythme cardiaque;
  • altération de la motilité de l'estomac et des intestins;
  • dysfonctionnement de la vessie;
  • modifications du transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysfonction érectile;
  • changements cutanés, transpiration altérée.

Avec la polyneuropathie alcoolique, on note une paresthésie aux extrémités distales et une douleur dans les muscles du mollet. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux et la compression musculaire. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres, qui sont plus prononcées dans les jambes, se développent, avec une lésion prédominante des extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement et les réflexes périostés et tendineux sont renforcés.

Au cours des dernières étapes du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculaire et articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • Trouble de la sensibilité de surface du type de "gants et chaussettes";
  • ataxie (instabilité) en association avec des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (augmentation de l'humidité de la peau);
  • gonflement et pâleur des extrémités distales, réduisant la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code (G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante caractérisée par des lésions systémiques du système nerveux et divers symptômes. Au début de la maladie, les patients présentent des fasciculations (contractions d’un ou plusieurs muscles visibles à l’œil), des spasmes dans les muscles des jambes. En outre, des atrophies et une faiblesse des muscles des pieds et des jambes se développent, un pied «creux», une atrophie musculaire péronière se forment, les jambes ressemblent à des membres de cigogne.

Plus tard, les troubles moteurs dans les membres supérieurs se développent et se développent, il est difficile d’effectuer des mouvements légers et routiniers. Les réflexes d'Achille tombent. La sécurité des autres groupes réflexes est différente. Réduction de la sensibilité aux vibrations, au toucher, à la douleur et aux articulations musculaires. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels.

Les types de neuropathies héréditaires suivants sont distingués:

  • radiculopathie sensorielle avec des troubles des nerfs périphériques et des ganglions rachidiens;
  • polyneuropathie chronique atactique - maladie de Refsum.
  • Maladie de Bassen - Cornzweig - polyneuropathie par acanthocytose héréditaire, provoquée par un défaut génétique dans le métabolisme des lipoprotéines;
  • Guillain - syndrome de Barre - combine un groupe de polyradiculoneuropathies auto-immunes aiguës;
  • Le syndrome de Lermitte, ou polyneuropathie sérique - se développe comme une complication de l'administration sérique.

Les neuropathologues diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires qui se développent à la suite de piqûres d'insectes, après l'administration de sérum antirabique, de rhumatismes, de lupus érythémateux systémique, de périartérite nodeuse, ainsi que de maladies neuroallergiques et de collagène.

Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0)

polyneuropathie des médicaments se produit en raison de troubles métaboliques dans les vaisseaux myéline et l'offre résultant réception de divers médicaments: (tétracycline antibactériens, la streptomycine, la kanamycine, viomycine, digidrostreptolizina, pénicilline), le chloramphénicol, l'isoniazide, hydralazine. Une polyneuropathie antibactérienne avec des symptômes de neuropathie sensorielle, des douleurs nocturnes aux extrémités et des paresthésies, des dysfonctionnements trophiques autonomes est détectée non seulement chez les patients, mais également chez les ouvriers des usines produisant ces médicaments.

Au stade initial du développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients sont perturbés par l'engourdissement des doigts des extrémités, puis une sensation de brûlure et une sensation de contracture dans les muscles. Dans les cas avancés, l'ataxie est associée à des troubles sensibles. La polyneuropathie est détectée lors de la prise de contraceptifs, d'antidiabétiques et de sulfamides, de phénytoïne, de médicaments du groupe cytotoxique et de la série des furadonines.

Polyneuropathie toxique (code dans ICD-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • le plomb;
  • les substances d'arsenic;
  • monoxyde de carbone;
  • le manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • le phosphate de triortoresyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophos.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent avec une intoxication par des composés de thallium, d'or, de mercure et de solvants.

Diagnostic de la polyneuropathie

Les neurologues diagnostiquent la polyneuropathie sur la base de:

  • analyse des plaintes et de l'apparition des symptômes;
  • clarification des facteurs de causalité possibles;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez le plus proche parent;
  • détection lors de l'examen neurologique des signes de pathologie neurologique.

Un élément obligatoire du programme de diagnostic est l'examen des membres inférieurs afin d'identifier une défaillance autonome:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • la sécheresse;
  • l'hyperkératose;
  • l'ostéoarthropathie;
  • ulcères trophiques.

Au cours d'un examen neurologique avec une nature obscure de polyneuropathie, les médecins effectuent la palpation des troncs nerveux disponibles.

Afin de clarifier la cause de la maladie et des modifications du corps du patient à l'hôpital de Yusupov, on a déterminé les niveaux de glucose, d'hémoglobine glyquée, de produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine), de tests hépatiques, rhumatismaux et toxicologiques. L'électroneuromyographie permet d'évaluer la vitesse de l'impulsion le long des fibres nerveuses et de déterminer les signes de lésions nerveuses. Dans certains cas, une biopsie nerveuse est réalisée pour examen au microscope.

En présence de preuves utilisées méthodes instrumentales pour l'étude de l'état somatique: la radiographie, l'échographie. La cardio-intervalographie permet de révéler les perturbations de la fonction végétative. L'étude du liquide céphalo-rachidien est réalisée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante et lors de la recherche d'agents infectieux ou d'un processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments capillaires de 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une piqûre d'aiguille et d'un embout thermique Tip-terma dans la peau de la face arrière du gros orteil, du pied arrière, de la face interne de la cheville et de la jambe

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