Anomalies du métabolisme des lipoprotéines et autre lipidémie (E78)

Hyperlipoportéémie de Fredrickson type IIa

Hyperlipidémie, groupe A

Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité

Hyperlipoportéémie de Fredrickson de type IV

Hyperlipidémie, groupe B

Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de très basse densité

Beta-lipoprotéinémie étendue ou flottante

Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types IIb ou III

Hyperbétalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta

Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène

Hyperlipidémie, groupe C

Exclus: cholestérose cérébrogène (Van-Bogart-Scherer-Epstein) (E75.5)

Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types I ou V

Hyperlipidémie, groupe D

Hyperlipidémie combinée familiale

Manque de lipoprotéines de haute densité

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Qu'est-ce que la dyslipidémie (hyperlipidémie) et comment la traiter?

Le désordre métabolique le plus fréquent dans le corps humain est la dyslipidémie. Vous devez donc savoir ce que c'est avant l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Il s’agit généralement d’une augmentation de la concentration des complexes sanguins lipidiques-protéiques, ce qui a un effet néfaste sur les parois vasculaires. Différents types d'hyperlipoprotéinémie dus à différentes causes, parfois mortelles.

La classification de l'OMS est basée sur le principe étiologique de déséquilibre lipoprotéique. Une rubrique entière lui a été attribuée dans la section sur les perturbations métaboliques de la CIM 10, bien que la dyslipidémie ne soit pas une maladie indépendante. Alors, comment pouvez-vous guérir la maladie pour prévenir la maladie, et quel médecin spécifique traite de tels changements dans le sang?

Qu'est-ce que la dyslipidémie (hyperlipidémie)?

Pour comprendre le problème, il est nécessaire de naviguer un peu dans la biochimie du sang, afin de connaître les sources de lipides dans le sang.

  1. La plupart des acides gras sont synthétisés par les cellules du corps, principalement par le foie, les intestins et les nerfs. Avec la nourriture ne devrait venir que 1/5 des graisses nécessaires à la vie. Leurs principaux fournisseurs sont des produits d'origine animale.
  2. Tous les lipides nouvellement formés et reçus de manière externe ne peuvent pas se trouver dans le plasma sanguin à l'état libre. Afin de les transporter dans le reste des tissus, les systèmes enzymatiques les lient aux protéines, ce qui entraîne la formation de lipoprotéines.
  3. Les complexes giroprotéiques contiennent du cholestérol (cholestérol) et différentes quantités de protéines, dont dépend la densité des composés: plus il y a de protéines, plus elles sont denses.

Chaque lipoprotéine remplit sa fonction spécifique. Le niveau d'élimination des lipides nocifs dépend du niveau de lipoprotéines à haute densité. L'excès de substances de densité très basse et très faible contribue au contraire à la pénétration de la graisse dans l'épaisseur des parois artérielles, réduisant progressivement la lumière des vaisseaux sanguins. Mais cela ne signifie pas qu'il devrait y avoir plus de composés à haute densité que les autres. Entre eux devrait être le bon équilibre.

Une hyperlipoprotéinémie persistante accompagnée d'un taux accru de lipoprotéines de faible densité, si vous ne commencez pas un traitement adéquat, est garantie pour conduire au développement de l'athérosclérose. Le type de maladie dont il s’agit devient maintenant clair.

Les "mauvais" lipides pénètrent progressivement dans l'épaisseur de la paroi vasculaire et commencent à gonfler dans la lumière. Au début, ils perturbent légèrement l'apport sanguin dans les tissus, d'autant plus que l'organisme compense le manque d'oxygène et de nutriments en augmentant la pression artérielle et en développant un écoulement de dérivation (collatéral). Mais avec le temps, l’hyperlipoprotéinémie entraîne une augmentation de la taille des plaques athérosclérotiques, des protéines et des sels de calcium s’y déposent et les collatéraux ne peuvent plus s’acquitter de leur tâche.

L'hypoxie, l'ischémie et, finalement, la nécrose (crise cardiaque) surviennent dans les tissus en raison d'une insuffisance de l'irrigation sanguine. Si une crise cardiaque se développe dans un organe vital (cœur, cerveau, intestins), une véritable menace pour la vie est créée. Par conséquent, les maladies cardiovasculaires sont en tête des statistiques d'invalidité et de mortalité.

Les médecins disent que la dyslipoprotéinémie ne se rencontre que chez l'homme. Chez les animaux, ce n'est peut-être pas chez les expérimentaux. En passant, grâce aux animaux malheureux, tous les types de dyslipidémie sont bien étudiés, chacun ayant son propre code CIM 10 chez l'adulte (catégorie E 78).

Causes de la pathologie

La dyslipidémie n'est pas nécessairement associée au mode de vie, bien que le facteur nutritionnel et les mauvaises habitudes jouent un rôle important dans son développement. Il existe de nombreuses autres raisons, dont certaines sont tout simplement impossibles à éliminer. Par exemple, une violation du ratio de lipoprotéines associé à une dégradation génique spécifique. Dans ce cas, la dyslipidémie est transmise aux enfants par les parents et se manifeste dès l’âge jeune par l’athérosclérose.

Héréditaire peut être une prédisposition au déséquilibre lipidique, affectant tous les membres de la famille liés. Il s'agit d'une hyperlipidémie familiale associée à une synthèse accrue des lipides par les cellules du foie. Lorsqu'il est associé à d'autres facteurs athérogènes, il conduit également au développement de l'athérosclérose.

La raison nutritionnelle de la violation du métabolisme lipidique est l’indiscrétion dans les aliments, à savoir la consommation incontrôlée d’aliments gras d’origine animale. Tout d’abord, le déséquilibre est transitoire: la dyslipidémie dure un jour après une erreur culinaire, puis le niveau de lipoprotéines est abaissé. Au fil du temps, les systèmes enzymatiques sont épuisés et, quelle que soit la fréquence de consommation de malbouffe, la dyslipidémie persiste toujours.

Les gens sont capables de plusieurs facteurs athérogènes, mais ne veulent pas les exclure de leur vie:

Les gens peuvent minimiser l'impact d'autres causes de dyslipidémie causées par des maladies métaboliques chroniques. Le traitement opportun et adéquat du diabète sucré, de la maladie des calculs biliaires, de l'obésité, de la correction du bruit de fond hormonal dans l'hypo et l'hyperthyroïdie peut servir de mesure préventive pour prévenir l'hyperlipoprotéinémie.

En règle générale, le déséquilibre lipidique ne se produit pas pour une raison, il résulte d'une combinaison de plusieurs facteurs. Par conséquent, nous pouvons parler en toute sécurité de la nature mixte de presque toutes les hyperlipidémies.

Classification de l'hyperlipoprotéinémie

Pour des raisons de survenue des types de dyslipidémie suivants:

  • primaire (héréditaire et polygénique - une association héréditaire avec une dyslipidémie, associée à l'action de facteurs externes);
  • secondaire (développé dans le contexte des maladies chroniques athérogènes);
  • alimentaire (causé par des erreurs dans les aliments).

En modifiant la composition chimique de la dyslipidémie, on classe:

  • isolé (associé à une augmentation de la concentration de cholestérol, qui fait partie de toutes les lipoprotéines);
  • combinés (à un excès de cholestérol, des triglycérides sont également ajoutés).

Classification de Fredrickson Dyslipidemia

  • Type I L'augmentation de la concentration de chylomicron (CM) - les plus grands composés contenant beaucoup de protéines. Il n'affecte pas la formation de plaques d'athérosclérose et a son propre tableau clinique. Il s'agit d'une pathologie héréditaire transmise avec les gènes.
  • II et type. Augmentation des niveaux de lipoprotéines en raison des composés de faible densité (LDL). Dans le cas d'une hyperlipidémie de type II selon Fredrikson, le risque d'athérosclérose augmente.
  • II en type L'augmentation combinée des concentrations sanguines de lipoprotéines de basse et très basse densité (LDL et VLDL). Un tel avantage est la condition la plus favorable au développement de l’athérosclérose.
  • Type III Le contenu en excès de LDL fait référence à des maladies héréditaires. C'est une dyslipidémie hautement athérogène.
  • Type IV VLDL l'emporte. Le risque de maladie vasculaire athéroscléreuse est faible.
  • Type V. Dyslipidémie causée par le XM et le VLDL. Dans de telles situations, l'athérosclérose se développe rarement.

Pratiquement tous les types d'hyperlipidémie de cette classification sont accompagnés d'une augmentation du taux de triglycérides et sont combinés. Le type dyslipidémie 2a est isolé, mais son rôle dans le développement de lésions athérosclérotiques doit également être pris en compte.

Symptômes de la maladie

Aux premiers stades de la dyslipidémie, seul le laboratoire qui détermine un test sanguin spécifique - le lipidogramme - est déterminé. Il inclut des indicateurs tels que les lipoprotéines de haute, basse, très basse densité, les triglycérides et le cholestérol total contenu dans chacun d'eux. Une augmentation isolée du niveau d'une seule substance est très rare. Généralement, une hyperlipidémie mixte se développe.

Au fil du temps, les lipoprotéines en excès commencent à se déposer non seulement dans les parois vasculaires, mais également dans d'autres tissus. Ainsi, lors de l'examen, le médecin peut remarquer des dépôts de cholestérol sur la cornée des yeux et sur la surface de la peau.

  1. Sur le bord de la cornée, il y a des bandes jaune grisâtre incurvées en forme de demi-cercle (arc lipoïde).
  2. Dans différentes parties de la peau, les dépôts sont des tubercules jaunâtres, des plaques, des zones plates, clairement définies et indolores. Ils sont appelés xanthomes et, lorsqu'ils sont localisés dans la paupière supérieure, ils sont appelés xanthélasmas.

Sur la base de cet examen, le médecin ne peut pas déterminer la véritable nature des anomalies survenant dans le sang. Jusqu'à présent, l'hyperlipidémie n'est pas précisée. Aux fins de la correction, utilisez une gamme complète de mesures de diagnostic.

Méthodes de diagnostic

La recherche de diagnostic comprend:

  • interroger le patient (plaintes, anamnèse de l'apparition de dépôts jaunes dans la peau et / ou les yeux, les raisons avec lesquelles il les associe, analyse du mode de nutrition et du mode de vie);
  • inspection;
  • diagnostic en laboratoire de la dyslipidémie (tests sanguins et urinaires généraux pour exclure les maladies d'origine acquises, biochimie, profil lipidique et immunologie sanguine, test génétique).

Le diagnostic de «dyslipidémie» repose sur la combinaison de toutes les méthodes de recherche permettant de déterminer la tactique à adopter pour le traitement du déséquilibre lipidique.

Comment traiter la dyslipidémie

Pour réduire le taux de cholestérol total et de triglycérides dans le sang, on utilise des médicaments du groupe des statines, des inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin, des absorbants des acides biliaires et des fibrates. Ils réduisent la concentration de "mauvais" et augmentent le nombre de "bonnes" lipoprotéines, fluidifient le sang, empêchent la formation de thrombus, éliminent les composés nocifs. Malgré tous leurs effets positifs, l’auto-traitement de l’hyperlipidémie est inacceptable. Le schéma d'utilisation des statines et des fibrates prévoit une surveillance constante de la composition du sang, ce qui est impossible à réaliser à la maison.

Thérapeutes, cardiologues traitent le problème de la dyslipidémie et, sur le lieu de résidence, des médecins de famille. Parmi leurs principales recommandations cliniques, une alimentation pauvre en graisses d'origine animale occupe une place particulière. En outre, le rejet des dépendances et de l'activité physique adéquate est recommandé.

Mesures préventives

Le syndrome de dyslipidémie secondaire et alimentaire peut être prévenu en modifiant le mode de vie, en traitant ou en prolongeant la rémission des maladies chroniques de fond. Sinon, aucun médecin ne sera responsable des complications et des conséquences développées.

Il est donc préférable de se ressaisir ou de se sauver d'une crise cardiaque ou d'un centre neurologique dans une clinique de cardiologie - d'un accident vasculaire cérébral? En réponse, vous pouvez paraphraser le célèbre dicton ailé: sauver le patient, c’est le travail du patient lui-même (enfin, un peu - le médecin).

Que signifie dyslipidémie et comment traiter cette maladie

Comment la dyslipidémie se manifeste-t-elle, que tout patient souffrant de diabète devrait savoir. Sous ce terme, comprenez l'indicateur de laboratoire, qui est détecté avec un lipidogramme (code pour ICD-10 - E78). La dyslipidémie est un rapport lipidique sanguin anormal.

Les experts identifient 3 types de causes de violation du ratio de substances organiques:

  1. 1. Le type primaire est hérité.
  2. 2. Type secondaire - provoqué par l'hypothyroïdie, le diabète sucré, les pathologies hépatiques obstructives.
  3. 3. Type alimentaire - se développe à la suite d'une consommation excessive de graisses animales.

Facteurs contribuant à la violation du taux de lipides dans le sang:

  1. 1. Modifiable: stress, tabagisme, alcoolisme, régime alimentaire malsain.
  2. 2. Non modifiable: âge, athérosclérose précoce chez les proches parents.

Les symptômes suivants sont caractéristiques de la dyslipidémie:

  1. 1. Nœuds denses avec cholestérol - des xanthomes similaires apparaissent sur les paumes, le dos et la plante des pieds.
  2. 2. Nodules plats - des dépôts similaires sont observés sous les paupières. Ce xanthélasma peut être jaune ou de couleur chair.
  3. 3. Jantes - apparaissent sur les bords de la cornée. Si un symptôme similaire est détecté chez un patient de moins de 50 ans, cela signifie que la dyslipidémie est héréditaire.
  4. 4. Signes de dommages à divers organes. Manifeste dans le contexte de l'athérosclérose, développé à la suite d'une diminution du taux de lipides.

Avant de traiter la dyslipidémie, le médecin détermine sa forme:

  • propre ou isolé;
  • mélangé ou combiné.

La classification de la dyslipidémie selon Fredrikson (en tenant compte du type de composé organique accru dans le sang) est la suivante:

  1. 1. 1 type est héréditaire. Le médecin révèle une forte teneur en chylomicrons dans le sang.
  2. 2. La dyslipidémie de type 2a évolue dans le contexte de l'hérédité et de l'influence de l'environnement extérieur. Il y a un LDL élevé.
  3. 3. Type 2b - la forme combinée dans laquelle le médecin détecte une augmentation des LDL, des VLDL et des triglycérides.
  4. 4. Trois lipoprotéines de basse densité (LDL) de type élevé sont détectées dans le sang.
  5. 5. Type 4 - concentration accrue de lipoprotéines de très basse densité (VLDL).
  6. 6. 5 types - dans le sang a révélé une teneur élevée en chylomicrons et VLDL.

Souvent, le médecin diagnostique une dyslipidémie athérogène. Ce terme est compris comme une triade des troubles métaboliques suivants:

Cette forme de dyslipidémie est caractéristique du diabète de type 2, de l'obésité et du syndrome métabolique. Il contribue au développement de l'infarctus du myocarde.

Si des symptômes de dyslipidémie apparaissent, consultez un thérapeute. Il vous dira quel médecin traite un taux de lipides anormal dans le sang. Le patient doit consulter un cardiologue, un endocrinologue et un généticien. La détermination du métabolisme des lipides est effectuée à l'aide de diverses méthodes de diagnostic.

Le médecin analyse d'abord les antécédents de plaintes et de maladies du patient. Ensuite, il s’avère que le patient et ses proches ont été atteints de maladies. L'étape suivante du diagnostic de la dyslipidémie est un examen physique du patient, à l'aide duquel sont détectés des signes externes d'altération du métabolisme des lipides (diverses accumulations de graisse). Dans ce cas, le médecin peut diagnostiquer une augmentation de la pression artérielle.

Pour identifier le processus inflammatoire et les autres maladies associées, il est prescrit à la patiente de faire un test sanguin et d’urine. À l’aide du LHC, on détermine le niveau de sucre, de protéines sanguines totales et d’acide urique. Le lipidogramme est la principale méthode de diagnostic des troubles du métabolisme lipidique.

Les principaux indicateurs des experts en profil lipidique sont les suivants:

  1. 1. Composés chimiques présentés sous forme de triglycérides. Ils provoquent le développement de l'athérosclérose. Leur niveau élevé indique un diabète.
  2. 2. VLDL - composé de cholestérol et de triglycérides.
  3. 3. LDL - composé de phospholipides, de triglycérides et de cholestérol.
  4. 4. Les HDL - sont composés de cholestérol, de protéines et de phospholipides.

Les VLDL et les LDL contribuent à la formation de la plaque d'athérosclérose. Les HDL aident à éliminer le cholestérol des cellules et à le transporter vers le foie. Sur la base des données obtenues, le spécialiste détermine le coefficient athérogène: (VLDL + LDL) / HDL. Si la valeur de ce rapport est supérieure à 3, le risque d'athérosclérose est élevé.

En outre, on prescrit au patient un test sanguin immunologique (pour déterminer la concentration de divers anticorps). Des recherches génétiques sont menées en cas de suspicion de déséquilibre lipidique héréditaire.

Le traitement des troubles du métabolisme lipidique secondaire vise à éliminer les symptômes de la maladie principale. Dans ce cas, le patient doit se conformer aux recommandations suivantes du médecin traitant:

  1. 1. Normaliser le poids corporel.
  2. 2. Effectuez un effort physique en veillant à un débit d'oxygène suffisant.
  3. 3. Mangez bien, en limitant la consommation de graisse animale. Les aliments doivent être enrichis de vitamines et de fibres. La viande est remplacée par le poisson.
  4. 4. Limitez votre consommation d'alcool, car cela contribue à augmenter le niveau de composés chimiques.
  5. 5. Arrêter de fumer car le tabac contribue au développement de pathologies cardiaques et vasculaires.

Le traitement médicamenteux contre la dyslipidémie comprend la prise de statines, d'inhibiteurs de l'absorption des lipides et de fibrates. L'utilisation de statines réduit la synthèse des lipides, augmente la destruction des composés organiques. Les statines n'endommagent pas les vaisseaux sanguins. Cela réduit la fréquence des conséquences de l'athérosclérose. Étant donné que les statines contribuent aux dommages aux muscles et au foie, le médecin doit surveiller leur numération sanguine lors de la prise. L'admission est contre-indiquée en cas de maladie hépatique active chez les enfants, pendant l'allaitement et pendant la grossesse.

Dans le traitement de la dyslipidémie comprennent la prise d'inhibiteurs de l'absorption des lipides dans l'intestin. Les médicaments de ce groupe ont un effet limité. Ils ne peuvent pas être pris par les enfants. Le groupe des résines échangeuses d'ions comprend des médicaments qui lient les acides biliaires au cholestérol et les éliminent du corps. Ces médicaments peuvent provoquer des ballonnements ou une constipation, ils sont donc contre-indiqués chez les enfants, les femmes enceintes et les femmes allaitantes.

Les fibrates réduisent les triglycérides et augmentent les niveaux de HDL. Souvent, ils sont pris avec des statines. Non recommandé pour les enfants, les femmes enceintes et allaitantes. Pour réduire le risque d'arythmie cardiaque, il est conseillé de prendre des médicaments à base de muscles du poisson (oméga-3).

Les méthodes supplémentaires de traitement des experts de la dyslipidémie sont les suivantes:

  1. 1. Traitement extracorporel - modifie la composition et les propriétés du sang du patient à l'aide d'un appareil spécial. Cette technique est présentée dans les formes graves de métabolisme lipidique altéré. Vous pouvez assigner des enfants (poids supérieur à 20 kg) et des femmes enceintes.
  2. 2. Le génie génétique - modifie le matériel héréditaire des cellules pour obtenir la qualité souhaitée. Ce traitement est utilisé pour la dyslipidémie héréditaire.

La dyslipidémie a pour conséquence principale un épaississement chronique des parois des artères, un rétrécissement de sa lumière, une altération de l'apport sanguin à divers organes internes. En tenant compte de la localisation des vaisseaux présentant des plaques athéroscléreuses, les experts identifient les types suivants d'athérosclérose:

  • aorte - provoque l'hypertension et les maladies cardiaques;
  • vaisseaux cardiaques - conduit à une crise cardiaque;
  • vaisseaux cérébraux - perturbe l'activité mentale, conduit à un accident vasculaire cérébral ischémique;
  • artères rénales - accompagnées d'hypertension artérielle;
  • artères intestinales - entraîne la mort d'une certaine partie du corps;
  • vaisseaux des membres inférieurs - provoque des boiteries et des ulcères.

L'athérosclérose est caractérisée par 2 groupes de complications:

  1. 1. Chronique - en raison du rétrécissement de la lumière, une ischémie chronique se développe dans l'irrigation sanguine du vaisseau.
  2. 2. Aiguë - Des caillots sanguins se forment et les vaisseaux sont comprimés. L'ischémie aiguë peut entraîner une crise cardiaque de divers organes. Le navire peut éclater.

Le pronostic d'une altération du métabolisme des lipides dépend des facteurs suivants:

  • le niveau de substances qui causent et préviennent le développement de l'athérosclérose;
  • le taux de développement des symptômes de l'athérosclérose;
  • localisation des grappes de cholestérol.

Si nous éliminons rapidement les facteurs modifiables en démarrant une thérapie à part entière, la vie du patient peut être considérablement prolongée.

Les spécialistes distinguent prévention primaire et secondaire de la dyslipidémie. Dans le premier cas, les mesures suivantes seront nécessaires:

  • surveillez votre poids;
  • suivre un régime;
  • arrêter de fumer et de l'alcool;
  • limiter la surcharge émotionnelle;
  • surveiller la pression artérielle;
  • traiter en temps opportun maladie de la thyroïde.

Les patients présentant une dyslipidémie existante sont invités à minimiser leurs facteurs de risque, à suivre un traitement médicamenteux.

Dyslipidémie

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

E78.0 Hypercholestérolémie pure

E7 8.1 Hyperglycéridémie pure

E78.2 Hyperlipidémie mixte

E7 8.3 Hyperchilomycronémie

E78.4 Autres hyperlipidémies

E78.5 Hyperlipidémie, sans précision

E78.6 Déficit en lipoprotéines

E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines

E78.9 Anomalies du métabolisme des lipoprotéines, sans précision.

À ce jour, le rôle des désordres lipidiques dans le développement de la pathologie cardiovasculaire (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, etc.) et des lignes directrices internationales et nationales ont été élaborés pour la prise en charge des patients présentant des troubles du métabolisme lipidique. À cet égard, si, au cours de l'enquête, une dyslipidémie est révélée, le diagnostic en donne la caractéristique, indiquant:

• type de dyslipidémie selon la classification de Fredrickson adoptée par l'OMS

• caractéristiques cliniques (primaires, secondaires, acquises, familiales)

• si possible - caractéristiques génétiques.

Les termes "dyslipidémie", "dyslipoprotéinémie", "dyslipoprotéinémie" sont synonymes. Ils désignent toute modification de la composition lipidique du plasma sanguin (augmentation, diminution, absence et apparition de fractions séparées pathologiques) (Tableau 35). Le terme "hyperlipidémie" indique une augmentation du taux de lipides dans le plasma sanguin: hypercholestérolémie - augmentation du cholestérol, hypertriglycéridémie - triglycérides, etc.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Notes: LDL - cholestérol des lipoprotéines de basse densité, VLDL - cholestérol des lipoprotéines de très basse densité, LDL - cholestérol des lipoprotéines de densité intermédiaire.

La dyslipidémie est également divisée en formes primaire et secondaire (tableau 36). Dyslipidémie primaire - maladies génétiques héréditaires transmises par le mode autosomique dominant (par exemple, l'hypercholestérolémie familiale ou causée par un défaut du gène LDL-R ou un défaut du gène apo -B-100) ou récessif (chylomicronémie familiale). Secondaire - dyslipidémie, provoquée directement par une maladie (syndromes) ou par la prise de certains médicaments.

Si le patient est diagnostiqué avec une dyslipidémie primitive héréditaire, cela se reflète nécessairement dans le diagnostic. Dans les cas où les données sont insuffisantes pour permettre un certain jugement sur le type de dyslipidémie, elles se limitent à indiquer son existence.

Si une relation de cause à effet est établie avec une affection entraînant une dyslipidémie secondaire, la pathologie principale est indiquée en premier (par exemple, l'hypothyroïdie), puis la caractéristique d'une violation du métabolisme lipidique (hypercholestérolémie ou autres) est indiquée.

Remarque: Dans la structure du diagnostic de la dyslipidémie indiquer généralement sous la rubrique "maladies associées". En tant que maladie principale de la dyslipidémie, ils peuvent être codés si les troubles du métabolisme lipidique, se situant au premier plan dans le tableau clinique, conduisent à la recherche d’une assistance médicale, y compris l’hospitalisation du patient.

Formulation de diagnostics pour des maladies individuelles du système cardiovasculaire Exemples de formulation du diagnostic

Maladie principale: hypercholestérolémie familiale. Tapez sur. Complications: Athérosclérose de l'aorte, vaisseaux coronaires. Tendons Xanthomatosis. Code ICD-10: E78.0.

Dyslipidémie et pathologies cardiovasculaires

Dans la société moderne, ces dernières années, on a constaté une nette tendance à l’émergence d’un nombre croissant de personnes en surpoids. Certains d'entre eux associent à tort la survenue de problèmes à la dyslipidémie. Essayons avec vous de déterminer en quoi consiste la maladie, la dyslipidémie et son traitement.

Le développement du métabolisme des graisses

En fait, beaucoup de gens ont recours à ce concept sans réfléchir sérieusement à ce qu’est la dyslipidémie. En fait, ce terme implique des écarts (non seulement une augmentation, mais également une diminution) des indicateurs du métabolisme des graisses par rapport à la norme. Dans le cas où une personne a un problème de surpoids, les amas graisseux s'accumulent sous la peau et ne se dissolvent pas dans le sang.

Si nous parlons du développement du métabolisme des graisses, les processus métaboliques du patient sont perturbés, comme en témoignent les tests de laboratoire: lors d’un test sanguin biochimique de la dyslipodymie, il est possible de déterminer la présence d’un excès ou d’une carence de certains composés gras associés aux lipoprotéines (protéines dans le sang), et aussi un changement dans leur ratio. Dans ce cas, les lipoprotéines commencent à être produites par le foie et également synthétisées par l'action d'enzymes spécifiques provenant des aliments.

Violation du métabolisme des graisses dans le foie

Types de lipoprotéines

Les lipoprotéines constituent une classe distincte de protéines complexes associées aux graisses (elles peuvent inclure des acides gras libres, des phospholipides, des cholestérides). Ils sont divisés en deux types de lipoprotéines:

  1. libre (ou soluble dans l'eau);
  2. structurel (ou insoluble).

Les lipoprotéines libres jouent un rôle majeur dans le transport et la transformation des complexes lipidiques. Parmi celles-ci, les lipoprotéines du plasma sanguin les plus étudiées, classées en fonction de la densité, en fonction de la concentration en lipides:

  • lipoprotéines de haute densité, abrégées HDL - elles transportent librement les composés gras, elles ne se déposent pas sur les parois des vaisseaux sanguins humains; leur fonction est de transporter le cholestérol des tissus au foie, d'où il passe dans la vésicule biliaire et ses canaux, puis dans l'intestin, où il participe à la motilité, aidant à éliminer les toxines;
  • lipoprotéines de basse densité, abrégées en cholestérol LDL - leur fonction est de transporter le cholestérol, les triacylglycérides et les phospholipides vers les cellules des tissus pour leur "construction"; en outre, les lipoprotéines NP participent à la formation de vitamines et d'hormones; ce type de lipoprotéine de basse densité se dépose sur les parois internes des vaisseaux sanguins sous forme de plaques athérosclérotiques aux endroits où il y a des dommages viraux;
  • lipoprotéines de très basse densité, VLDL en abrégé - tout comme les lipoprotéines NP transfèrent le cholestérol, les triacylglycérides et les phospholipides du foie aux tissus; endommager les parois des vaisseaux sanguins, par rapport à la lipoprotéine NP, encore plus;
  • chylomicrons - remplissent la fonction de transport du cholestérol et des acides gras qui pénètrent dans le corps avec les aliments, de l'intestin aux tissus et au foie.

Classification CIM

À ce jour, la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes (CIM), qui sert de cadre réglementaire, sert de base statistique et de classification dans le système de santé. Ce document, administré par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), est soumis à révision une fois tous les 10 ans. L’ICD permet d’assurer l’unité des principes méthodologiques dans le traitement des maladies dans le monde.

Actuellement, tous les pays sont guidés par la Classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10), introduite dans la vie quotidienne par les participants de l’OMS depuis 1994. Il repose sur un code à trois chiffres qui constitue un moyen indispensable pour coder les informations sur la mortalité, que l’OMS recueille en outre pour effectuer des comparaisons internationales de base. Cette innovation (l’utilisation de l’approche alphanumérique dans le système de codage, qui implique la présence d’une lettre et des trois chiffres qui le suivent) a permis de plus que doubler la taille de la structure de codage, permettant de coder dans plus de cent catégories à 3 chiffres dans une classe. La structure de cette option ICD a été développée sur la base de la classification de la dyslipidémie introduite par William Farr.

Selon la CIM-10, le code de dyslipidémie E78 est une violation des lipoprotéines et autres lipidémies:

Actuellement, la valeur des modifications des lipoprotéines dans la survenue de troubles du système cardiovasculaire d’un patient (ischémie, accident vasculaire cérébral, etc.) a déjà été déterminée et des recommandations générales sont formulées pour cette catégorie de patients présentant des antécédents de troubles de la synthèse lipidique.

C’est pourquoi, dans le cas du diagnostic de dyslipidémie, ses caractéristiques sont réalisées, en notant:

  • le fait de la dyslipidémie;
  • la classification de la dyslipidémie selon Donald Fredrikson, recommandée aujourd'hui par l'Organisation mondiale de la santé;
  • caractéristique clinique;
  • s'il existe une telle possibilité, la caractéristique génétique est indiquée.

Caractéristique

En médecine pratique moderne, les médecins utilisent les termes "dyslipidémie", "hyperlipoprotéinémie" pour caractériser les troubles liés aux lipoprotéines. En fait, ils sont tous synonymes et impliquent divers changements dans la composition lipidique du plasma sanguin (augmentation, diminution du taux ou déficit de certains complexes lipidiques). La dyslipidémie est le terme le plus répandu, impliquant une augmentation de la teneur en cholestérol des indicateurs normaux et (ou) une diminution possible dans une région particulière du spectre lipidique, en particulier les HDL.

Selon la classification de la dyslipidémie recommandée par l'OMS selon D. Fredrikson, il est tenu compte de ces signes d'un processus pathologique en développement, tels que le rôle des facteurs héréditaires dans son apparence, la présence et le niveau d'enzymes dans l'intestin du patient, nécessaires au traitement des composés gras, ainsi que les causes et les effets. les maladies.

Augmentation de la graisse corporelle

Donald Fredrikson a identifié 5 types de dyslipidémie:

  1. Le type I est un type rare d'hyperlipidémie. Il survient en cas de pénurie d'enzymes permettant de décomposer les complexes graisseux de l'intestin et se manifeste en laboratoire par une augmentation des taux de chylomicrons dans le sang. La population est extrêmement rare (0,1% dans la population générale).
  2. Le type II est le type d'hyperlipidémie le plus fréquemment identifié, caractérisé par une augmentation des taux de LDL lors des tests de laboratoire. En fonction de la présence ou de l'absence de triglycérides élevés dans les analyses, ce type de pathologie est à son tour subdivisé en deux sous-types:
  • Sous-type IIa - en fonction de facteurs provocateurs, ce type de dyslipidémie peut être sporadique (provoqué par un régime alimentaire malsain), polygénique ou héréditaire. Ce processus pathologique est caractérisé par une augmentation du cholestérol et des LDL. La forme familiale (héréditaire) se manifeste par l'apparition de tumeurs cutanées focales (xanthomes), ainsi que par l'apparition de maladies cardiaques et vasculaires. Le pourcentage de distribution parmi la population - 0.2%.
  • sous-type IIb - contrairement au sous-type précédent, il se caractérise par une augmentation des analyses en laboratoire des indicateurs du contenu en VLDL et en triglycérides. Les causes de cette pathologie peuvent être une violation des processus métaboliques dans le foie et une prédisposition génétique. Lorsque les processus métaboliques sont perturbés, il se produit une formation accrue de VLDL dans le foie ou un ralentissement du processus d'élimination des LDL. Dans le cas d'un facteur héréditaire, une hyperlipoprotéinémie combinée secondaire et combinée secondaire survient chez les patients (ils se développent généralement en présence du syndrome métabolique). La prévalence de ce type de pathologie est de 10%.
  1. Type III - se développe uniquement en raison d'un facteur héréditaire et se caractérise par des troubles génétiques lors de la liaison des récepteurs de lipoprotéines de faible densité. À cet égard, en laboratoire, il existe une augmentation des taux sanguins de chylomicrons et de LPPN - lipoprotéines de densité intermédiaire (un produit de dégradation des composés de faible densité). Le taux de détection est de 0,02% dans la population.
  2. Type IV - connu sous le nom d'hypertriglycéridémie, car il s'accompagne d'une augmentation des concentrations sanguines de triglycérides. La fréquence de distribution - 1%.
  3. Type V - les causes de ce processus sont principalement inconnues, considérées comme génétiquement déterminées. Selon le tableau clinique, ce type d’hyperlipoprotéinémie est très similaire au type I, mais il est démontré en laboratoire non seulement par des taux élevés de chylomicrons, mais également par une augmentation de la teneur en VLDL.
Types de dyslipidémie

Décliner

La classification de D. Fredrickson n'inclut que les types de dyslipidémie, caractérisés par une augmentation des taux de composés gras. Cependant, il existe également des formes de la maladie dans lesquelles la concentration en composés protéiques-lipidiques diminue. Ces écarts sont détectés de manière aléatoire dans une étude de laboratoire, le taux de détection pouvant atteindre 0,1% dans la population générale.

Allouer:

  • hypo - α lipoprotéinémie;
  • hypo - β lipoprotéinémie.

Les signes de laboratoire du développement du processus pathologique sont une diminution de la teneur en cholestérol inférieure à 3,1 mmol / l et des LDL - à 0,13 mmol / l. Les facteurs d'occurrence sont divisés en facteurs primaires (troubles génétiques des processus métaboliques) et secondaires (maladies du système endocrinien, leucémie sanguine, processus oncologiques, maladies infectieuses, intoxication chronique à l'alcool).

Facteurs de risque pour l'athérosclérose

Chaque type et stade de dyslipidémie chez l’homme a son étiologie spécifique. Cependant, les facteurs provoquants peuvent être combinés et divisés en deux catégories: les facteurs éliminables et les facteurs indépendants de la personne.

Facteurs de provocation éliminés (modifiés):

  • caractéristiques du mode de vie (adhésion à un exercice physique suffisant, présence de mauvaises habitudes, d'un régime alimentaire équilibré, d'un manque de tension émotionnelle, etc.);
  • la prévalence dans le régime des aliments riches en calories et gras;
  • hypertension incontrôlée dans l'histoire;
  • non-respect des recommandations alimentaires pour les patients diabétiques;
  • l'obésité.

Les facteurs de dyslipidémie qui échappent au contrôle d'une personne:

  • sexe (prédisposition accrue observée chez les hommes);
  • l'âge (les troubles génétiques sont plus souvent détectés dans l'enfance, les changements secondaires après 40 ans);
  • facteur génétique;
  • complications après un AVC et une crise cardiaque du cœur, des poumons et ainsi de suite.

Afin d'éviter ou de minimiser les conséquences négatives de cette pathologie, les patients avec ce diagnostic doivent clairement savoir quel médecin est impliqué dans le traitement de la dyslipidémie.

Dyslipidémie gérée et non gérée

Face à ce problème, vous devez contacter un endocrinologue, qui sélectionnera le schéma de traitement optimal, et fournira les recommandations nécessaires concernant les modifications de l’utilisation habituelle.

Traitement

Face au problème décrit, une personne est confrontée à la question de savoir comment traiter la dyslipidémie.

Si une personne a déjà été diagnostiquée ou s'il existe un risque très élevé que le processus pathologique soit décrit dans le futur, elle a besoin d'un traitement médical de la dyslipidémie et d'un changement de son mode de vie habituel. Cependant, pour effectuer de tels changements de manière indépendante et commencer à suivre les recommandations d'un spécialiste, la majorité des patients sont généralement très difficiles. Par conséquent, les problèmes de modification des facteurs de risque nécessitent une approche professionnelle et une coopération étroite entre le patient et le médecin. Cela est particulièrement vrai pour les célibataires ou ceux qui subissent un stress constant.

La présence d'humeur agressive et d'émotions négatives chez un patient constitue également un obstacle certain au respect des recommandations médicales. Il est donc indispensable de créer un réconfort psychologique entre le médecin et le patient. Cela contribuera à la normalisation des facteurs psychosociaux affectant la personne.

Pour augmenter l'efficacité des recommandations développées par un médecin, vous devez:

  • créer une relation de confiance entre le médecin et le patient;
  • sensibiliser le patient au lien direct entre son mode de vie et la maladie;
  • motiver le patient à changer de mode de vie et lui apporter un soutien moral;
  • impliquer le patient dans l'analyse des facteurs provoquant le développement de la dyslipidémie dont il souffre;
  • aider le patient à élaborer un plan pour changer un mode de vie bien établi;
  • Surveiller constamment l'efficacité du respect des recommandations développées lors du traitement ultérieur du patient.

Une condition préalable au traitement de la dyslipidémie est une activité physique accrue chez les patients, quel que soit leur âge. Cependant, il convient de rappeler que l'activité physique ne peut pas être augmentée sans réfléchir.

Tout changement doit être convenu avec le médecin et repose sur l'examen clinique général du patient, y compris la réalisation de tests de stress spéciaux.

Aussi sérieusement devrait aborder la question de la normalisation du poids corporel. Il sera plus efficace de se débarrasser de l'excès de poids si, d'une part, le patient est pris en charge par le personnel médical et, d'autre part, que le patient lui-même est motivé pour perdre du poids.

Régime alimentaire

Nous ne pouvons pas négliger la formation des principes de l'alimentation, l'organisation d'une alimentation saine. Choisissez une alimentation équilibrée pour aider un nutritionniste professionnel.

Recommandations générales en nutrition pour la dyslipidémie:

  • la ration journalière devrait être diversifiée et le rapport consommation énergétique quotidienne / coûts énergétiques pris en compte;
  • la préférence devrait être accordée aux fruits et légumes, aux céréales non raffinées, aux produits diététiques faibles en gras, à la viande maigre et au poisson;
  • s'il y a des antécédents d'hypertension ou d'obésité concomitantes, la consommation quotidienne de sel devrait être réduite à 5 g par jour;
  • éliminer la consommation de boissons alcoolisées.

Le traitement médicamenteux et la mise en œuvre rigoureuse des recommandations développées par le médecin peuvent prévenir l’apparition de conséquences extrêmement négatives de la dyslipidémie (en particulier les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques) et réduire le risque de décès. Nous espérons que vous avez appris beaucoup d'informations utiles sur cette pathologie et que votre médecin traite la dyslipidémie.

Anomalies du métabolisme des lipoprotéines et autre lipidémie (E78)

Hyperlipoportéémie de Fredrickson type IIa

Hyperlipidémie, groupe A

Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité

Hyperlipoportéémie de Fredrickson de type IV

Hyperlipidémie, groupe B

Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de très basse densité

Beta-lipoprotéinémie étendue ou flottante

Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types IIb ou III

Hyperbétalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta

Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène

Hyperlipidémie, groupe C

Exclus: cholestérose cérébrogène (Van-Bogart-Scherer-Epstein) (E75.5)

Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types I ou V

Hyperlipidémie, groupe D

Hyperlipidémie combinée familiale

Manque de lipoprotéines de haute densité

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Cours ICD-10

  • I Quelques maladies infectieuses et parasitaires
    (A00-B99)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L’OMS envisage de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2017 2018

Code de dyslipidémie à MKB 10 chez l'adulte

Hypercholestérolémie - causes, traitement, régime

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Hypercholestérolémie (GC) - la présence de taux élevés de cholestérol dans le sang. C'est l'une des variétés de lipoprotéines sanguines élevées (hyperlipoprotéinémie). Des taux élevés de cholestérol dans le sang peuvent également être désignés par le terme «cholestérolémie». Des taux anormalement élevés de LDL (lipoprotéines de basse densité) peuvent être une conséquence de l'obésité, des habitudes alimentaires, de maladies héréditaires, ainsi que de certaines maladies, telles que le diabète et une thyroïde insuffisamment active. Si nous parlons des causes de l'hypercholestérolémie familiale, on trouve plus souvent les antécédents familiaux d'athérosclérose précoce. Selon la CIM-10, l'hypercholestérolémie pure est caractérisée par le code E78.0, elle fait référence aux dysfonctionnements endocriniens.

Causes de

Les symptômes de l'hypercholestérolémie sont généralement causés par une combinaison de facteurs externes et génétiques. Les facteurs externes comprennent les habitudes alimentaires, le stress et le poids corporel. Un certain nombre d'autres maladies entraînent également une augmentation du cholestérol, notamment le diabète de type 2, le syndrome de Cushing, l'alcoolisme, l'obésité, le syndrome néphrotique, l'hypothyroïdie, l'anorexie mentale. Le développement de cette maladie peut également provoquer l’ingestion de divers médicaments, tels que les glucocorticoïdes, la cyclosporine, les bêta-bloquants. Les conséquences de l'hypercholestérolémie sont déterminées par sa gravité et par l'état de santé général du patient.

  • Fond génétique. La contribution génétique au développement de la maladie est généralement due à l’effet cumulatif de plusieurs gènes. Cependant, dans certains cas, l’effet d’un seul gène est possible, par exemple dans l’hypercholestérolémie familiale. Les anomalies génétiques sont dans certains cas entièrement responsables de l'hypercholestérolémie, par exemple dans la forme familiale de cette maladie, lorsqu'une ou plusieurs mutations sont présentes dans le gène autosomique dominant. L'incidence de la forme héréditaire de cette maladie est d'environ 0,2% dans la population.
  • L'image de la nutrition. La composition du régime alimentaire a un effet sur le cholestérol sanguin. Cependant, la signification de ce facteur diffère considérablement entre les individus. Lorsque la consommation de cholestérol alimentaire diminue, la synthèse interne de ce composé augmente généralement. Pour cette raison, les changements dans le cholestérol sanguin peuvent être légers. Une telle réponse compensatoire peut expliquer la présence d'une hypercholestérolémie dans l'anorexie. On sait que les gras trans peuvent réduire le cholestérol HDL et augmenter la teneur en LDL dans le sang. Le cholestérol total augmente également avec l'utilisation active du fructose.
  • Stress et hormones. Sous l’influence des glucocorticoïdes, la synthèse des LDL augmente. Ce groupe de composés comprend le cortisol, ainsi que des médicaments utilisés dans l'asthme, les maladies du tissu conjonctif et la polyarthrite rhumatoïde. D'autre part, les hormones thyroïdiennes réduisent la synthèse du cholestérol. Pour cette raison, l'hypothyroïdie conduit au développement de l'hypercholestérolémie.
  • Médicaments. L'hypercholestérolémie peut être un effet secondaire d'un certain nombre de médicaments, notamment les médicaments pour l'hypertension, les médicaments immunosuppresseurs, les interférons et les anticonvulsifs.

Pathogenèse

Bien que l'hypercholestérolémie elle-même soit asymptotique, une augmentation prolongée du cholestérol sérique entraîne l'athérosclérose. Si le niveau de ce composé reste élevé pendant des décennies, cela entraîne la formation de plaques d'athérosclérose dans les artères. En conséquence, il y aura un rétrécissement graduel de la lumière des artères touchées.

Des plaques d'athérosclérose de plus petite taille peuvent conduire à la rupture des parois et à la formation d'un caillot sanguin perturbant le flux sanguin. Un blocage soudain de l'artère coronaire peut entraîner une crise cardiaque. Le blocage des artères qui alimentent le cerveau en sang peut provoquer un accident vasculaire cérébral. Si le blocage de la lumière des vaisseaux se développe progressivement, la quantité de sang alimentant les tissus et les organes diminue lentement, ce qui entraîne une violation de leur fonction. Dans de tels cas, l’ischémie tissulaire, c’est-à-dire la restriction du débit sanguin, se traduit par certains symptômes. Par exemple, une ischémie cérébrale transitoire, autrement appelée attaque ischémique transitoire, peut entraîner une perte temporaire de la vision, des vertiges et une mauvaise coordination, des problèmes d'élocution, etc.

Une circulation sanguine insuffisante vers le cœur peut provoquer des douleurs thoraciques, une ischémie oculaire se manifestant par une perte temporaire de la vision dans l’un des yeux. Un apport sanguin insuffisant aux jambes peut provoquer des douleurs chez les veaux lors de la marche.

Certains types de maladies peuvent entraîner des manifestations physiques spécifiques. Par exemple, l'hypercholestérolémie héréditaire peut être associée au xanthélasma des paupières. C'est une substance jaune riche en cholestérol dans la peau autour des paupières. La formation d'un arc lipoïde de la cornée et du xanthome est également possible.

Hypercholestérolémie familiale

Le SGH est une maladie héréditaire dans laquelle des modifications génétiques entraînent une augmentation du taux de cholestérol sérique. La SGH est une hypercholestérolémie primaire, c’est-à-dire qu’elle se produit sous l’influence de facteurs génétiques et non comme une conséquence d’autres problèmes de santé (forme secondaire).

Avec l'hypercholestérolémie, on observe une augmentation du LDL. Les LDL dans l'organisme sont responsables du transport du cholestérol d'une cellule à une autre. Ces maladies font partie des maladies héréditaires les plus courantes. Si l'un des parents en souffre, il a 50% de chance de le transmettre aux enfants. Chez les personnes ayant une copie anormale du gène, une maladie cardiaque peut survenir entre 30 et 40 ans. L'hypercholestérolémie familiale homozygote (deux copies ratées d'un gène) peut provoquer une maladie cardiaque grave dans l'enfance.

SGH est associé à un risque accru de maladie cardiovasculaire. Les risques varient selon les familles et leur gravité est influencée par l’augmentation du cholestérol et par d’autres facteurs héréditaires, notamment le mode de vie, le régime alimentaire, la présence de mauvaises habitudes, le niveau d’activité, le sexe. SGH affecte généralement la condition d'une femme environ 10 ans plus tard que chez les hommes. Avec un traitement précoce et approprié de l'hypercholestérolémie, le risque de maladie cardiaque sera considérablement réduit.

Dans quels cas la présence de SHG peut être suspectée

SGH est suspecté dans le cas d'un antécédent familial de maladie cardiaque à un âge précoce. Si une personne a une crise cardiaque de 50 à 60 ans, elle peut être causée par un taux de cholestérol élevé et des profils sanguins lipidiques anormaux. Dans ce cas, les actions suivantes sont requises:

  • analyse du profil lipidique pour étudier le rapport et le niveau de différents types de graisses dans le sérum;
  • diagnostic précoce de SHH afin d'atténuer l'évolution de la maladie et d'améliorer le traitement.

Il existe diverses manifestations physiques, telles que le xanthélasma. Cependant, ils n'indiquent pas toujours la présence de cette maladie.

Comment est le diagnostic

L'hypercholestérolémie familiale est généralement décelée pour la première fois lorsqu'un taux anormalement élevé de LDL est détecté dans le sang. Pour confirmer le diagnostic, des tests génétiques des patients peuvent être effectués. Lorsque cela est fait, du sang est prélevé, son ADN est analysé pour rechercher des mutations dans certains gènes du chromosome 19. Les proches parents d'un patient atteint de coronaropathie courent 50% des risques de contracter cette maladie. L’examen chirurgical des proches du patient est important pour la détection et le traitement précoces de leur hypercholestérolémie.

Comment réaliser une réduction du LDL avec SHH

La FH doit suivre deux étapes de base pour réduire le cholestérol:

  • changer la façon de manger;
  • drogues.

Changer le mode d'alimentation est la première étape pour réduire le cholestérol. Dans les cas où le corps ne réagit pas correctement, il est nécessaire d'utiliser des médicaments pour obtenir un résultat correct. Cela s'applique à toutes les personnes atteintes de cette maladie. L'objectif de la thérapie, à la fois médicale et alimentaire, est de réduire le LDL en dessous de la moyenne de la population. Cette valeur est de 175 milligrammes par décilitre pour les adultes. Dans le cas où une personne souffre d'une maladie cardiaque ou se trouve dans une zone de risque accru à cet égard, la valeur cible peut être encore plus basse.

En cas de présence de SHH chez les deux parents du patient, les récepteurs des LDL seront complètement absents des cellules. Dans de tels cas, le traitement effectué en adaptant le régime alimentaire et la prise de certains médicaments peuvent ne pas suffire à réduire les niveaux extrêmement élevés de cholestérol. On peut avoir recours à l'aphérèse chez ces patients - un processus consistant à éliminer mécaniquement l'excès de graisse du sang.

Le mécanisme de réduction du taux de graisse dans les médicaments pour SHH

Les statines sont les principaux groupes de médicaments utilisés pour réduire le cholestérol élevé. Les statines affectent les cellules qui produisent ce composé. Ils augmentent le nombre de récepteurs LDL pour capturer ces composés dans le sang. En fin de compte, cela conduit à la normalisation de la composition lipidique du sérum.

Les inhibiteurs de l'absorption du cholestérol inhibent l'absorption de ce composé dans l'intestin. Les styrènes naturels comprennent les composants végétaux présents dans un certain nombre de produits. Les traitements à base de niacine sont une autre option pour réduire le cholestérol. Le traitement médicamenteux doit être accompagné de changements dans le régime alimentaire du patient. Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie familiale doivent constamment suivre un traitement au cholestérol et se nourrir convenablement. L’efficacité du traitement doit être surveillée afin d’élaborer un schéma thérapeutique optimal.

Diagnostics

Pour les adultes en bonne santé, le seuil supérieur du cholestérol total est de 5 millimoles par litre. Pour le LDL, la limite supérieure de la normale est de 3 millimoles par litre. Les personnes présentant un risque accru de cardiopathie devraient essayer d’obtenir des valeurs encore plus basses pour ces indicateurs afin d’éviter les problèmes de développement du système cardiovasculaire (respectivement 4 et 2 millimoles par litre).

Avec l'augmentation des taux de cholestérol total, le risque de maladie cardiaque, en particulier de maladie coronarienne, augmente. Le niveau de LDL et d'autres lipides non-HDL est un bon prédicteur de lésions coronaires ultérieures. Auparavant, en raison de son coût élevé, le LDL n’était pas évalué très souvent. Au lieu de cela, les taux de triglycérides ont été utilisés après un jeûne à court terme. Environ 45% des triglycérides après le jeûne sont constitués de VLDL. Cependant, cette approche n'est pas toujours suffisamment précise.

Pour cette raison, les mesures directes de LDL sont actuellement recommandées. Dans certains cas, un spécialiste peut recommander de mesurer des fractions supplémentaires de lipoprotéines (VLDL, HDL et autres). Parfois, il peut être recommandé de mesurer le niveau d'apolipoprotéines. Actuellement, les experts recommandent de subir un dépistage génétique de l'hypercholestérolémie héréditaire présumée.

Traitement

Un facteur qui a un effet positif sur la santé et la longévité des patients atteints de GC est une combinaison de style de vie, de nutrition et de médicaments.

Mode de vie et nutrition

Parmi les changements recommandés pour cette maladie, citons:

  • cessation du tabac;
  • restriction d'alcool;
  • augmentation de l'activité physique;
  • maintenir un poids corporel normal.

Les personnes en surpoids ou obèses peuvent réduire le cholestérol en perdant du poids. En moyenne, une diminution du poids corporel par kilo entraîne une diminution des LDL de 0,8 milligramme par décilitre.

Les médicaments

Les statines sont souvent utilisées pour traiter l'hypercholestérolémie si les ajustements nutritionnels n'apportent pas les résultats escomptés. Les autres médicaments utilisés pour cette maladie comprennent:

  • des fibrates;
  • acide nicotinique;
  • cholestyramine.

Cependant, les trois derniers médicaments ne sont généralement recommandés qu'avec une faible tolérance aux statines ou pendant la grossesse. Les statines peuvent réduire le cholestérol total jusqu'à 50% dans la plupart des cas. Généralement, l’effet est observé quel que soit le type de statine utilisé.

La communauté médicale s'accorde à dire que les statines réduisent efficacement la mortalité chez les personnes qui ont déjà des problèmes cardiaques. Cependant, il n'y a pas de consensus sur l'efficacité de ces médicaments dans les cas où un taux de cholestérol élevé n'est pas associé à d'autres problèmes de santé.

Les statines peuvent améliorer la qualité de vie lorsqu'elles sont utilisées chez des personnes qui ne sont pas caractérisées par une maladie cardiaque existante. Ils réduisent efficacement le taux de cholestérol chez les enfants atteints d'hypercholestérolémie. Les injections d'anticorps dirigés contre la protéine PCSK9 peuvent réduire les taux de cholestérol LDL et contribuer à réduire la mortalité.

Médecine alternative

Dans un certain nombre de pays occidentaux développés, la médecine alternative est utilisée pour tenter de traiter l'hypercholestérolémie chez une faible proportion des patients. Les mêmes personnes utilisent parallèlement les méthodes traditionnelles de traitement. Un certain nombre d'articles indiquent que les phytostérols et les phytostanols peuvent réduire le niveau de lipides indésirables dans le sang. Dans certains pays, certains produits alimentaires sont étiquetés comme contenant une certaine quantité de phytostérols et de phytostanols. Cependant, un certain nombre de chercheurs ont exprimé des réserves quant à la sécurité de la prise de compléments alimentaires contenant des stérols végétaux.

Régime alimentaire

Pour les adultes, afin de réduire le niveau de graisses indésirables, il est recommandé d'éviter les gras trans et de remplacer les acides gras saturés par des aliments polyinsaturés dans les aliments consommés. Les personnes présentant des taux très élevés de lipides sériques indésirables (par exemple, les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale) ont également besoin de certains médicaments. Cela est dû au fait que les ajustements alimentaires à eux seuls sont insuffisants.

Une alimentation riche en légumes, fruits, protéines alimentaires et faible en gras entraîne une légère diminution des lipides non désirés dans le sang. Habituellement, les changements alimentaires peuvent réduire le cholestérol de 10 à 15%. L'utilisation de produits contenant du cholestérol entraîne une légère augmentation de ce composé dans le sérum. Dans un certain nombre de pays, des recommandations ont été introduites sur l'utilisation de cette substance en même temps que des produits alimentaires. Cependant, il n'y a actuellement aucune preuve de l'effet du cholestérol alimentaire sur les maladies cardiaques.

Une étude scientifique majeure a montré que le remplacement des graisses saturées par des graisses polyinsaturées entraînait une légère diminution du risque de maladies du système cardiovasculaire.

Un certain nombre d'experts étrangers estiment que les personnes atteintes d'hypercholestérolémie devraient limiter leur consommation de matières grasses de manière à ce qu'elles ne représentent pas plus de 25 à 35% de l'apport calorique total. Dans le même temps, les graisses saturées devraient représenter moins de 7% de l'apport calorique total, et l'apport quotidien en cholestérol ne devrait pas dépasser 200 milligrammes.

Il a été démontré qu'une consommation accrue de fibres végétales pourrait contribuer à la réduction des LDL chez l'homme. Chaque gramme de fibres solubles consommées réduit le niveau de ce composé de 2,2 milligrammes en moyenne par décilitre. Une consommation accrue de produits à base de céréales complètes favorise la réduction du cholestérol sanguin. La farine d'avoine entière est très efficace à cet égard. Des niveaux élevés de fructose dans l'alimentation peuvent entraîner une augmentation des graisses indésirables.

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