Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique: causes de développement, traitement et pronostic

Une polyneuropathie démyélinisante se produit souvent entre 40 et 60 ans. Il appartient au groupe des maladies - les pathologies neuromusculaires.

Il affecte deux fois moins les femmes que les hommes. Elle se caractérise par une diminution de l'activité motrice des bras et des jambes jusqu'à la paralysie, une diminution de la sensibilité. Avec un diagnostic opportun, un traitement précoce et régulier, le pronostic pour la vie est plutôt favorable.

Polyneuropathie démyélinisante

La destruction progressive de la gaine de myéline causée par des facteurs auto-immuns est appelée polyneuropathie démyélinisante. La maladie est de nature récurrente. L'âge moyen de sa détection est de 47 ans. Cependant, les cas et les premières manifestations sont décrits. L'évolution la plus sévère est typique des personnes de plus de 50 ans. Ils perçoivent également la pharmacothérapie pire.

La pathologie conduit à la défaite d'un certain nombre de nerfs périphériques, transmettant des signaux associés à l'activité motrice et aux perceptions sensorielles. La moelle épinière et le cerveau restent intacts.

La nature du cours nous permet de parler de trois formes de la maladie - aiguë, subaiguë et chronique. La première caractérise le développement rapide, voire rapide de la pathologie. Quatre semaines maximum sont nécessaires pour que les symptômes apparaissent pleinement.

Subaiguë progresse plus lentement, les symptômes apparaissent et se développent dans les six mois. Au fil des ans, une polyneuropathie démyélinisante chronique s'est développée. Son parcours est caché, presque imperceptible.

La nature du développement de la polyneuropathie dépend du type d'inflammation nerveuse survenue. Avec la défaite des fibres nerveuses responsables de la perception et de la transmission des sensations, on parle de polyneuropathie sensible. En cas de dommages aux fibres du moteur - sur le moteur. Une lésion combinée suggère que la pathologie sensori-motrice se développe. Il y a aussi une forme végétative.

Le dommage prédominant au corps du long processus du neurone permet de parler de la forme axonale. La destruction de la myéline concerne la démyélinisation. Dans certaines situations, une pathologie isolée axono-démyélinisante est isolée.

L'évolution de la maladie peut se dérouler sous une forme atypique et classique.

Avec une lésion classique conduit à une augmentation de la faiblesse de toutes les parties des membres et réduit leur sensibilité. L'augmentation des symptômes se produit par étapes.

Atypique se caractérise par des dommages asymétriques aux muscles des pieds, des jambes, des avant-bras et des mains. Parfois, il y a des violations locales de certaines parties des membres, par exemple l'épaule ou le bas du dos. Cette forme inclut des troubles uniquement des nerfs sensibles ou moteurs.

Mécanisme de développement

Le développement de la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique repose sur plusieurs facteurs:

  1. Situations graves, blessures, maladies (cancer, diabète), épuisement mental et émotionnel d'une personne et conduisant à l'épuisement.
  2. Ingestion d'une infection dans laquelle se trouve une protéine dont la structure est semblable à celle des protéines humaines.
  3. Prédisposition génétique.

En raison des effets combinés des facteurs, les processus nerveux, la gaine de myéline est détruite ou la production de myéline est altérée. Lequel de ces processus est primaire chez un patient dépend de différentes raisons et n'est pas toujours évident. Par exemple, un patient alcoolique présentant une carence en acide folique et en certaines vitamines constitue principalement une violation de la production de myéline.

On pense que sous l’influence de certains facteurs commence la production d’antigènes de la myéline. Ceci est probablement dû à l'ingestion d'une infection par une protéine similaire ou d'un trouble interne spécifique. En conséquence, la protéine myéline commence à être lue par l'organisme comme pathogène. Dans la région du nerf accumulent des cellules du type Th1, en pénétrant dans la barrière hématoneurologique. Une inflammation se développe, entraînant la destruction de la myéline et la perturbation de sa production.

Raisons

La polyneuropathie démyélinisante n’est pas toujours évidente. Plusieurs facteurs jouent souvent un rôle important. Parmi les principales causes sont les maladies infectieuses: grippe, VIH, herpès.

La maladie se développe souvent sur fond de diabète sucré et de maladies associées à une altération des processus métaboliques.

Sous l'influence de l'alcool, certains médicaments, sels de métaux lourds, neuropathie toxique au mercure se développent.

La PDIC se manifeste également par l'impact de facteurs traumatiques. Leur influence peut être retracée de deux manières: la destruction directe des fibres nerveuses due à une lésion, ainsi que la pénétration de l'infection dans la plaie.

La polyneuropathie d'origine génétique se développe principalement après la vaccination, avec une sensibilité accrue de l'organisme au médicament administré.

Les facteurs génétiques provoquent l'apparition de pathologies, de situations associées à de forts efforts émotionnels et mentaux et physiques. Le risque de développement augmente en raison de troubles hormonaux.

Les symptômes

Il est peu probable que quiconque se souvienne du moment où il a commencé à montrer des signes de polyneuropathie. Il commence à faire attention aux problèmes quand, à cause de la faiblesse, il ne peut pas monter les escaliers, perd la capacité d'écrire, de prendre de petits objets.

Les symptômes de HVDP dépendent du nerf affecté. Avec la pathologie des fibres motrices, une faiblesse musculaire apparaît. Une personne perd la capacité de se déplacer de manière autonome et de s’asseoir. Il y a souvent de la douleur. Il y a une diminution des réflexes. Il y a une gigue lorsque vous essayez de tenir un bras ou une jambe dans une certaine position. Il y a un trouble de la parole, des troubles visuels.

La défaite des nerfs sensoriels est souvent accompagnée d'un engourdissement, d'une sensation de brûlure des mains, des pieds, des jambes et d'une sensation de picotement.

Des processus inflammatoires suspectés dans le système nerveux végétatif peuvent être liés à la marbrure de la peau, à l'œdème, à la couleur blanche des doigts.

Diagnostics

Le diagnostic et les causes de la maladie sont déterminés sur la base de l'analyse des symptômes et de l'utilisation de diverses méthodes de recherche. Dans le cadre du diagnostic, ils clarifient la cause de la polyneuropathie démyélisante, déterminent l'étendue de la lésion:

  1. Méthodes électrophysiologiques. Les symptômes neurophysiologiques sont clarifiés, notamment une diminution du taux de conduction, une interruption, un blocage des impulsions.
  2. Analyse du liquide céphalo-rachidien. Dans le cadre de cette étude, la présence de signes de CIDP dans le liquide céphalorachidien est détectée: augmentation du contenu en protéines, antigènes, leucocytes et résidus de structures cellulaires. Cette méthode n'est pas toujours considérée informative pour la polyneuropathie.
  3. Biopsie. Pendant l'étude, prélevez un échantillon de la fibre. Détecte les signes de lésion des axones ou de la gaine de myéline. Les changements les plus prononcés se situent dans les parties profondes des nerfs, mais en raison de leur position, ils ne sont pas toujours disponibles pour l'analyse. Une biopsie est réalisée si, à la suite d'une étude électrophysiologique, il existe un trouble de deux nerfs.
  4. Imagerie par résonance magnétique. Les images résultantes montrent un allongement des racines des nerfs émanant de la moelle épinière, une augmentation de certaines sections des fibres nerveuses, un œdème, des signes d'inflammation.

Malgré la disponibilité de différentes méthodes de recherche, il n'est pas toujours possible de déterminer rapidement le bon diagnostic. Diagnostic compliqué de la présence de formes atypiques.

Traitement

Le traitement en temps voulu est un facteur clé pour améliorer le pronostic de la polyneuropathie. Il vise à arrêter la démyélinisation, la destruction des axones.

Traitement médicamenteux

L'hormonothérapie consiste à effectuer une plasmaphérèse et à utiliser une immunoglobuline G. Dans certains cas, la monothérapie est indiquée, dans d'autres cas, l'utilisation combinée de trois méthodes est recommandée.

L'utilisation prédominante de glucocorticoïdes est due à l'amélioration de l'état des patients après 1,5 à 2 mois de traitement. Les symptômes disparaissent ou sont considérablement atténués par un traitement, mené jusqu’à un an et demi. Dans le contexte de l'annulation des rechutes possibles. Une hormonothérapie est montrée avec une surveillance constante de la pression, de la densité du tissu osseux et du nombre de sang. Le problème avec cette méthode est le grand nombre de contre-indications et d'effets secondaires.

La plasmaphérèse permet la purification du sang à partir d'antigènes, de toxines. Elle est considérée comme une méthode efficace, mais son action se poursuit pendant une courte période. Il est donc recommandé de la répéter. Au début de l'étude, la procédure est effectuée deux fois par semaine, après la réduction des symptômes - tous les mois. La plasmaphérèse est recommandée immédiatement après le diagnostic.

L'administration d'immunoglobuline G a été efficace chez environ 60% des patients, ce qui présente l'avantage de présenter un petit nombre d'effets secondaires. La thérapie immunosuppressive est souvent donnée aux enfants.

Pour le traitement symptomatique, des médicaments réduisant les douleurs musculaires sont utilisés. Des préparations d'anticholinestérase sont présentées (Neuromidine, Axamon). Ils visent à stimuler le système nerveux central et à améliorer le tonus musculaire.

Réduire la douleur, le réchauffement des muscles contribue à la formation de pommade. Attribuez, en particulier, Kapsikam. L'utilisation de médicaments supplémentaires en raison de la principale cause de la maladie. Montre la consommation de vitamines, d'antioxydants, de médicaments qui améliorent le métabolisme.

Physiothérapie

L'électrophorèse est utilisée pour stimuler la transmission de l'influx nerveux. Un effet doux augmente le flux sanguin avec l'oxygène et les nutriments vers les parties affectées du corps.

La magnétothérapie agit localement, elle améliore le métabolisme et les impulsions nerveuses. Pour la restauration du tissu musculaire après l'atrophie, le massage est indiqué, surtout s'il n'est pas possible de faire de l'exercice.

Pour améliorer la circulation sanguine, normaliser la force musculaire et recommencer à marcher aidera la physiothérapie.

Prévention

Pour réduire le risque de polyneuropathie démyélinisante, effectuez les activités suivantes:

  • les vêtements de protection sont utilisés pour les travaux liés aux substances toxiques;
  • ne bois pas d'alcool;
  • prendre des médicaments uniquement sur ordonnance;
  • mener une vie active;
  • Le menu comprend des légumes et des fruits;
  • ne permettent pas le passage des maladies aiguës à la forme chronique;
  • contrôler l'état de santé.

Prévisions

La pathologie est chronique, la fréquence des rechutes dépend de la nature du parcours. Il est à noter que déjà au cours de la première année, la moitié des patients présentent des manifestations répétées de la maladie. Cela se produit plus souvent lorsque le traitement est annulé.

Le pronostic est plus favorable dans les cas où les symptômes ont augmenté lentement, et la lutte contre la maladie a commencé à un stade précoce et ne s’arrête pas. Il est important de faire attention à l'apparition des premiers signes indiquant des troubles neurologiques.

De meilleures perspectives pour les jeunes, ils ont une rémission à long terme. Dans le cas du développement chez les personnes âgées, une polyneuropathie inflammatoire, accompagnée de troubles neurologiques irréversibles, conduit à une invalidité et parfois à la mort.

Le développement de la polyneuropathie démyélinisante est associé à des processus inflammatoires dont souffre le système périphérique. Les muscles s'affaiblissent, la parésie se développe. En conséquence, une personne perd la capacité de se déplacer, de rester debout, de s’asseoir de manière autonome. Il n’est pas toujours possible de se débarrasser de la maladie, mais l’utilisation de médicaments prescrits par le médecin permet d’obtenir une rémission et de réduire les rechutes.

Les sources suivantes ont été utilisées pour préparer l'article:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Caractéristiques immunologiques graves formes de polyneuropathies démyélinisantes et mixtes // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Aspects modernes du diagnostic et du traitement de la polyneuropathie démyélinisante chronique // Journal de neurochirurgie et neurologie du Kazakhstan - 2016.

Polyneuropathie axonale: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Polyneuropathie axonale - maladie associée à des lésions des nerfs moteurs, sensoriels ou autonomes. Cette pathologie conduit à une violation de sensibilité, une paralysie, des troubles autonomes. La maladie est causée par une intoxication, des troubles endocriniens, un manque de vitamines, un dysfonctionnement du système immunitaire, des troubles circulatoires.

Il existe une évolution aiguë, subaiguë et chronique de la polyneuropathie axonale démyélinisante. La pathologie dans certains cas est guérie, mais parfois la maladie reste pour toujours. Il existe des polyneuropathies axonales et démyélinisantes primaires. Au cours du développement de la maladie, la démyélinisation est secondairement ajoutée à l'axonal, et la composante axonale est secondairement ajoutée à la démyélinisante.

Symptômes de polyneuropathie axonale

Les principales manifestations de la polyneuropathie axonale:

  1. Paralysie flasque ou spastique des membres, contractions musculaires.
  2. Troubles circulatoires: enflure des mains et des pieds, vertiges au lever.
  3. Changement de sensibilité: sensation de picotement, chair de poule, sensation de brûlure, affaiblissement ou renforcement des sensations tactiles, de la température et de la douleur.
  4. Violation de la démarche, discours.
  5. Symptômes végétatifs: tachycardie, bradycardie, transpiration excessive (hyperhidrose) ou sécheresse, blanchiment ou rougeur de la peau.
  6. Troubles sexuels associés à l'érection ou à l'éjaculation.
  7. Violation de la fonction motrice de l'intestin, de la vessie.
  8. Sécheresse de la bouche ou augmentation de la salive, trouble de l'accommodation de l'œil.

Découvrez les causes et les symptômes de l'axonopathie ici.

La polyneuropathie axonale se manifeste par une altération de la fonction des nerfs endommagés. Les nerfs périphériques sont responsables de la sensibilité, du mouvement musculaire, de l'influence végétative (régulation du tonus vasculaire). En violation de la conduction des nerfs avec cette maladie, des troubles sensoriels surviennent:

  • la chair de poule (paresthésies);
  • augmentation (hyperesthésie) sensibilité;
  • diminution de la sensibilité (hypesthésie);
  • perte de la fonction sensorielle par type de joint ou de chaussette (le patient ne sent pas ses paumes ni ses pieds).

Avec la défaite des fibres végétatives, la régulation du tonus vasculaire est incontrôlable. Après tout, les nerfs peuvent rétrécir et dilater les vaisseaux sanguins. Dans le cas d'une polyneuropathie axonale-démyélinisante, un collapsus capillaire se produit, entraînant un gonflement des tissus. Les membres supérieurs ou inférieurs en raison de l'accumulation d'eau dans eux augmentent de taille.

Puisque dans ce cas tout le sang s'accumule dans les parties du corps touchées, en particulier lors de polyneuropathie des membres inférieurs, des vertiges sont possibles en se levant. Une rougeur ou un blanchissement de la peau des zones touchées en raison d'une perte de fonction des nerfs sympathiques ou parasympathiques est possible. La régulation trophique disparaît, entraînant des lésions érosives-ulcéreuses.

Signes caractéristiques! Les troubles du mouvement sont également caractéristiques de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs, des bras. Les dommages causés aux fibres motrices responsables du mouvement des jambes et des bras entraînent une paralysie de leurs muscles. L’immobilisation peut se manifester par une raideur des muscles - avec paralysie spastique et leur relaxation - parésie flasque. Un dommage modéré est également possible, auquel cas le tonus musculaire sera affaibli. Les réflexes tendineux et périostés peuvent être à la fois renforcés et affaiblis. Parfois, ils ne sont pas observés par un neurologue.

Une lésion des nerfs crâniens (NC) se produit également. Cela peut se manifester par une surdité (en cas de pathologie de la 8ème paire - le nerf pré-cochléaire), une paralysie des muscles hyoïdes et des muscles de la langue (12 paires de CN en souffrent), une difficulté à avaler (9 paires de CN). Les nerfs faciaux oculomoteurs et trijumeaux peuvent également en souffrir, ce qui se manifeste par un changement de sensibilité et une paralysie, une asymétrie du visage et des contractions musculaires.

Avec la polyneuropathie axonale démyélinisante des membres inférieurs, les bras de la lésion peuvent être asymétriques. Cela se produit lors de plusieurs mononévrite, lorsque les réflexes de la carpe radiale, du genou et de Achille sont asymétriques.

Raisons

L'origine de la polyneuropathie peut être différente. Ses principales raisons sont:

  1. L'épuisement, le manque de vitamine B1, B12, les maladies conduisant à la dystrophie.
  2. Intoxication par le plomb, le mercure, le cadmium, le monoxyde de carbone, l’alcool, les composés phospho-organiques, l’alcool méthylique, les drogues.
  3. Maladies des systèmes circulatoire et lymphatique (lymphome, myélome).
  4. Maladies endocriniennes: diabète.
  5. Intoxication endogène dans l'insuffisance rénale.
  6. Processus auto-immunes.
  7. Risques professionnels (vibrations).
  8. L'amylose
  9. Polyneuropathie héréditaire.

Une carence en vitamines B, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, peut affecter négativement la conductivité des fibres nerveuses et provoquer une neuropathie. Cela peut se produire avec une intoxication alcoolique chronique, une maladie intestinale avec une absorption réduite, des invasions helminthiques, l'épuisement.

Les substances neurotoxiques telles que le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les composés organiques du phosphore et l'arsenic violent la conductivité des fibres nerveuses. L'alcool méthylique à petites doses peut provoquer une neuropathie. La polyneuropathie médicamenteuse provoquée par des médicaments neurotoxiques (aminosides, sels d'or, bismuth) occupe également une place considérable dans la structure des neuropathies axonales.

Dans le diabète sucré, un dysfonctionnement nerveux est dû à la neurotoxicité des métabolites des acides gras, les corps cétoniques. Cela est dû à l'impossibilité d'utiliser le glucose comme source d'énergie principale, au lieu de le soumettre à l'oxydation des graisses. L'urémie dans l'insuffisance rénale altère également la fonction des nerfs.

Les processus auto-immuns dans lesquels le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses peuvent également être impliqués dans la pathogenèse de la polyneuropathie axonale. Cela peut se produire en raison de l'immunité provoquée par l'utilisation négligente de méthodes immunostimulantes et de médicaments. Les facteurs de départ chez les personnes sujettes aux maladies auto-immunes peuvent être les immunostimulants, la vaccination, l'auto-thérapie.

L'amyloïdose est une maladie dans laquelle le corps accumule des protéines amyloïdes qui perturbe la fonction des fibres nerveuses. Peut survenir dans les cas de myélome multiple, de lymphome, de cancer bronchique et d'inflammation chronique du corps. La maladie peut être héréditaire.

Diagnostics

Le thérapeute doit examiner et interroger le patient. Un médecin occupant un trouble de la fonction nerveuse, un neuropathologiste, vérifie les réflexes tendineux et périostés, ainsi que leur symétrie. Il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel avec la sclérose en plaques, une lésion nerveuse traumatique.

Les tests de laboratoire pour le diagnostic de neuropathie urémique - le niveau de créatinine, urée, acide urique. En cas de suspicion de diabète, le sang du doigt est donné au sucre et à l'hémoglobine glyquée d'une veine. Si l'on soupçonne une intoxication, une analyse des composés toxiques est prescrite et le patient et ses proches sont interrogés en détail.

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Traitement de la polyneuropathie axonale

Si une polyneuropathie axonale est diagnostiquée, le traitement doit être complet, avec un effet sur la cause et les symptômes. Traitement prescrit avec des vitamines du groupe B, en particulier dans l'alcoolisme chronique et la dystrophie. Pour la paralysie flasque, des inhibiteurs de la cholinestérase sont utilisés (Neostigmine, Kalimin, Neuromidine). La paralysie spastique est traitée en prenant des relaxants musculaires et des anticonvulsivants.

Si la polyneuropathie est due à une intoxication, appliquez des antidotes spécifiques, un lavage gastrique, une diurèse forcée pendant le traitement par perfusion, une dialyse péritonéale. En cas d'intoxication par les métaux lourds, on utilise de la thétacine-calcium, du thiosulfate de sodium et de la D-pénicillamine. Si des composés phospho-organiques ont provoqué une intoxication, des agents analogues à l'atropine sont utilisés.

Pour le traitement des neuropathies auto-immunes, des hormones glucocorticoïdes sont utilisées. Dans la neuropathie diabétique, un traitement avec des médicaments hypoglycémiques (Metformin, Glibenclamide), des antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) est nécessaire. Une rampe constante, une brûlure de la peau, un engourdissement ou une perte de sensibilité, des troubles du mouvement sont des symptômes de la polyneuropathie, qui est traitée par un neurologue.

Symptômes de la polyneuropathie démyélinisante et ses causes

La polyneuropathie démyélinisante est une maladie inflammatoire très rare des nerfs périphériques, qui se manifeste par une faiblesse croissante des jambes et parfois des mains. La maladie peut se développer en deux mois et plus, les symptômes ne sont pas toujours perceptibles immédiatement, il existe des similitudes avec le syndrome de Guillain-Barré.

Description de la maladie

Le concept général de polyneuropathie ou de polyradiculoneuropathie décrit la maladie de nombreux nerfs périphériques. Le cerveau et la moelle épinière, en tant que système nerveux central, ne sont pas affectés. Les nerfs périphériques incluent également ceux qui donnent l'ordre aux muscles de se contracter. Certains nerfs périphériques sont sur la peau, ils sont responsables de la perception sensorielle du toucher, de la température et des vibrations.

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique - une maladie associée à des lésions de la gaine de myéline. Cette gaine recouvre les fibres nerveuses axones.

La maladie a été décrite pour la première fois en 1890. Les critères de diagnostic et les manifestations cliniques ont été déterminés à partir de plusieurs études.

Les hommes et les femmes d'âges différents peuvent contracter cette forme de polyneuropathie. Chez les hommes, la maladie est deux fois plus répandue que chez les femmes.

Manifestations cliniques

La polyneuropathie chronique conduit à une parésie symétrique avec affaiblissement ou perte de réflexes, ainsi qu'à une perception sensorielle. La maladie se développe lentement et atteint son maximum 8 semaines après l’apparition des premiers symptômes.

La parésie des membres inférieurs entraîne une perturbation de la marche, avec la participation des muscles proximaux - des difficultés à monter les escaliers et à se relever de la position du siège bas. La motricité fine peut être limitée, les difficultés de couture résultent de la parésie du membre supérieur.

Des symptômes tels que fatigue, paresthésie et compression des membres peuvent être entendus sous la forme démyélinisante. Pour des raisons peu claires, il y a une secousse, tremblant dans les jambes ou les mains.

Distribution du déficit neurologique en fréquence:

  • les troubles les plus courants de la motricité - dans 94% des cas;
  • paresthésie - 64%;
  • faiblesse des muscles faciaux, rarement la fonction vestibulaire - 2-32%.

Les causes

L'une des raisons de l'apparition et du développement de la maladie est que les théories modernes appellent une réaction particulière du système immunitaire à la myéline. Le système immunitaire du corps, qui le protège généralement des parasites et des microbes, perçoit les composants de la myéline comme des substances étrangères, les rejette et les détruit. Jusqu'à aujourd'hui, les causes de ce processus ne sont pas claires.

L'hérédité est un autre facteur dans l'apparition de la maladie. Si une personne a certains troubles génétiques, ils peuvent déclencher une polyneuropathie distale.

Chez certains patients, le sang contient des protéines anormales qui causent des dommages.

La polyradiculoneuropathie est souvent associée à d'autres maladies, infections à VIH, diabète, hépatite C et maladies malignes telles que les lymphomes et les myélomes.

Variantes de la maladie

La polyneuropathie est classée selon différentes caractéristiques. Il existe donc plusieurs types et sous-groupes de patias.

Subaiguë (4-8 semaines);

· Chronique (plus de 8 semaines)

Quelles sont les fonctionnalités de chaque vue?

  1. La classification clinique en sous-groupes dépend du nerf affecté. Selon le type de trouble, il existe cinq types:
  • L'appellation apparence sensible ou sensorielle est ainsi nommée en raison du syndrome de la douleur, de la sensation de brûlure et de l'engourdissement des jambes et / ou des mains pendant la maladie.
  • Avec la polyneuropathie motrice, une faiblesse et une atrophie musculaire surviennent chez les patients.
  • Si le système nerveux autonome est affecté, nous parlons de polyneuropathie autonome. Elle se manifeste par un état inhabituel de la peau, une marbrure de la peau, un œdème et un blanchiment subit des doigts.
  • Lorsqu'il y a deux types de défaites ou plus, il s'agit d'un type mixte.
  1. De par la nature de la lésion, la polyneuropathie est divisée en deux types: axonale et démyélinisante.

La polyneuropathie axonale est une variante rare du syndrome de Guillain-Barré. Caractérisé par des épisodes aigus de paralysie avec perte de réflexes, mais le maintien de la sensibilité. Vous pouvez également trouver un autre nom pour cette maladie - polyneuropathie toxique. Comme ce type est caractérisé par une grave intoxication pouvant être causée par le mercure, l'arsenic, le monoxyde de carbone, l'alcool méthylique.

Les signes de cette maladie - parésie des bras et des jambes, surviennent pendant plusieurs mois. Avec le bon traitement, la guérison est rapide.

La polyneuropathie axonale chronique se développe sur le fond de la dépendance à l'alcool ou de l'intoxication alcoolique. Tout d'abord, les patients souffrent de muscles des mollets, puis d'une faiblesse des membres, ce qui peut entraîner une paralysie.

La polyneuropathie démyélinisante est souvent associée au syndrome de Guillain-Barré. Jusqu'à présent, il n'a pas été précisément établi s'il s'agissait d'une maladie indépendante ou d'une forme de syndrome. La maladie est caractérisée par une lésion symétrique des racines nerveuses.

Peut être de type mixte, démyélinisant les axones.

  1. Chacune de ces espèces peut être aiguë, subaiguë et chronique au cours de la maladie.
  • La forme démyélinisante inflammatoire aiguë est caractérisée par un développement rapide (jusqu'à 4 semaines). L'inflammation affecte plusieurs troncs nerveux périphériques à la fois;
  • Dans la forme subaiguë, la maladie ne progresse pas aussi intensément que dans la forme aiguë, mais aussi assez rapidement;
  • La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP) est une espèce auto-immune. C'est une maladie courante, mais les médecins peuvent ne pas le remarquer. De nos jours, avec un meilleur diagnostic de la PDIC, il est plus facile de reconnaître la maladie. La polyneuropathie chronique se manifeste par une faiblesse progressive et symétrique des muscles de l'épaule et des muscles des membres inférieurs, pouvant augmenter pendant deux mois ou plus. La perception sensorielle est perturbée, les réflexes tendineux s'affaiblissent ou disparaissent complètement, la teneur en protéines dans le liquide céphalorachidien augmente.

Diagnostic et traitement

Si l’un des types de polyneuropathie est suspecté, le neurologue relève les antécédents du patient, procède à l’examen et prescrit divers tests qui mesurent le nerf, la réponse musculaire, déterminent l’activité électrique des muscles. L'électromyographie, l'électrocardiographie, les tests sensoriels quantitatifs, la biopsie nerveuse, sont toutes des méthodes permettant de diagnostiquer une maladie.

Même la forme aiguë de la maladie peut être traitée, mais un traitement médicamenteux à long terme est nécessaire. La tâche des spécialistes:

  • trouver la raison pour laquelle l'immunité détruit les nerfs;
  • déterminer comment le système immunitaire a souffert;
  • arrêter le processus de destruction des nerfs périphériques;
  • empêcher le développement ultérieur de la CIDP.

Contrairement au syndrome de Guillain-Barré, les stéroïdes ont dans ce cas un effet positif. Ils réduisent l'expression des cytokines pro-inflammatoires et inhibent la prolifération des lymphocytes T. La plasmaphérèse et l’immunoglobuline intraveineuse sont l’une des options de traitement. Les stéroïdes, la plasmaphérèse et l’immunoglobuline ont des conséquences équivalentes. La dose d'immunoglobuline est la même que dans le syndrome de Guillain-Barré, mais le traitement doit être répété de manière cyclique à des intervalles de 1 à 3 mois. Environ 2/3 montrent un effet positif avec ce traitement.

Progression de la maladie et pronostic

Dans la plupart des cas, le traitement est réussi. Plus la lésion nerveuse est détectée tôt, meilleur est le pronostic. Plusieurs facteurs influent sur l'issue positive de la maladie:

  • comment la polyneurotropie a progressé au moment du diagnostic;
  • des effets irréversibles ont déjà eu lieu;
  • l'âge du patient.

L'âge a une grande influence sur l'évolution de la maladie. Les patients de moins de 20 ans développent souvent une neuropathie motrice avec une progression subaiguë, une évolution rémittente de la maladie et une bonne régression. Chez les patients de plus de 45 ans, on observe principalement une neuropathie sensorimotrice progressive progressive accompagnée de symptômes de déficit neurologique. De nombreuses formes chroniques de la maladie chez les personnes âgées peuvent entraîner une invalidité et même la mort.

Étant donné que la maladie peut durer longtemps sans présenter de symptômes, les signes précoces doivent toujours être pris au sérieux.

Dans les cas où la guérison complète n'est pas possible, il s'agit du meilleur support pour le patient avec un tel diagnostic. Le soutien consiste en médicaments contre la douleur et procédures auxiliaires.

Polyneuropathie axonale

La polyneuropathie axonale est une maladie dans laquelle les nerfs moteurs, sensoriels ou autonomes sont endommagés. La maladie peut se développer en raison d'une intoxication, de troubles endocriniens, d'un manque de vitamines, d'une défaillance du système immunitaire, de troubles circulatoires. Afin de déterminer la cause de la maladie, l'emplacement et l'étendue des dommages causés à certaines fibres nerveuses, les neurologues de l'hôpital Yusupov utilisent des méthodes de diagnostic modernes. L’examen du patient est réalisé à l’aide des équipements les plus récents des principaux fabricants européens, américains et japonais.

Pendant le traitement à la clinique de neurologie, les patients sont dans les salles avec un niveau de confort européen. Les professeurs et les médecins de la catégorie la plus élevée abordent individuellement le choix de la méthode de traitement et la posologie des médicaments. Les principaux neurologues utilisent des médicaments enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une efficacité élevée et une sévérité minimale des effets secondaires.

Causes de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs

Une polyneuropathie de type axonal des membres inférieurs peut se développer pour diverses raisons:

  • épuisement;
  • carence en vitamine B1, Dans12;
  • les maladies conduisant à la dystrophie;
  • intoxication par le plomb, le cadmium, le mercure, le monoxyde de carbone, l'alcool, l'alcool méthylique, les composés organophosphorés, les drogues;
  • maladies des systèmes circulatoire et lymphatique (lymphomes, myélome);
  • maladies endocriniennes - diabète.

L'intoxication endogène dans l'insuffisance rénale, les processus auto-immuns, les risques professionnels (vibrations), l'amylose sont un facteur qui provoque le développement d'une polyneuropathie motrice ou sensorimotrice de type axonal. La polyneuropathie peut être causée par une hérédité accablée.

La carence en vitamines du groupe B, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, affecte négativement la conductivité des fibres nerveuses et provoque une polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs. Cela se produit lorsque l'intoxication alcoolique chronique, les invasions helminthiques, les maladies intestinales avec une absorption réduite, l'épuisement. En cas d'empoisonnement avec des substances neurotoxiques, la conductivité des fibres nerveuses est perturbée. L'alcool méthylique à petites doses peut provoquer une polyneuropathie. Polyneuropathie médicamenteuse causée par les aminosides, sels d’or, le bismuth occupe une place considérable dans la structure des neuropathies axonales.

Dans le cas du diabète, la neurotoxicité des métabolites des acides gras, cétones, altère la fonction des nerfs périphériques. Cela est dû à l’incapacité à utiliser le glucose comme principale source d’énergie. Au lieu de cela, les graisses sont oxydées.

Dans les processus auto-immuns, le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses. Cela est dû à la provocation de l'immunité avec l'utilisation négligente de médicaments immunostimulateurs et de méthodes non traditionnelles. Les facteurs de départ de la polyneuropathie chez les personnes sujettes aux maladies auto-immunes sont les immunostimulants, les vaccins, l’autohémothérapie. Lorsque l'amylose dans le corps accumule des protéines amyloïdes. Cela perturbe la fonction des fibres nerveuses.

Il existe actuellement plusieurs théories sur le mécanisme de développement de la polyneuropathie:

  • La théorie vasculaire est basée sur l'implication des vaisseaux dans le processus, par lequel l'oxygène et les nutriments pénètrent dans les nerfs périphériques, ainsi que sur les modifications des caractéristiques physico-chimiques du sang, qui conduisent à une ischémie nerveuse.
  • la théorie du stress oxydatif explique le développement de la polyneuropathie axonale du point de vue de l'échange altéré d'oxyde nitrique, qui modifie les mécanismes potassium-sodium qui sous-tendent la formation d'excitation et d'impulsion par les nerfs;
  • la théorie de la réduction de l'activité des facteurs de croissance nerveuse suggère que la polyneuropathie axonale se développe en raison d'un manque de transport axonal avec le développement ultérieur de l'axonopathie;
  • La théorie immunologique explique le développement d'une polyneuropathie sensorimotrice de type axonal résultant de la production croisée d'autoanticorps dirigés vers les structures du système nerveux périphérique, suivie d'une inflammation auto-immune et d'une nécrose.

Les facteurs contribuant au développement de la polyneuropathie sensorimotrice de type axonal sont divers et nombreux. Même l'utilisation de méthodes de recherche modernes ne peut établir la cause de la maladie que chez 40 à 75% des patients.

Tableau clinique de la polyneuropathie axonale

Il existe une évolution aiguë, subaiguë et chronique de la polyneuropathie axonale. Il existe des polyneuropathies axonales et démyélinisantes primaires. Au cours du développement de la maladie, la démyélinisation est secondairement ajoutée à la polyneuropathie axonale et la composante axonale est secondairement ajoutée à la démyélinisante.

Les principales manifestations de la polyneuropathie axonale sont:

  • paralysie flasque ou spastique des membres;
  • contractions musculaires;
  • signes de mauvaise circulation - enflure des bras et des jambes, vertiges au lever;
  • changement de sensibilité - sensation de picotement, de brûlure, de rampement;
  • affaiblissement ou renforcement des sensations tactiles, de la douleur et de la température;
  • troubles de la parole et de la démarche.

Les symptômes suivants incluent les caractéristiques végétatives de la polyneuropathie sensorimotrice de type axonal:

  • rythme cardiaque rapide ou rare;
  • transpiration excessive ou peau sèche;
  • rougeur ou pâleur de la peau;
  • dysfonction érectile ou éjaculation altérée;
  • trouble de la fonction motrice de l'intestin et de la vessie;
  • salivation excessive ou bouche sèche;
  • trouble de l'accommodation des yeux.

La polyneuropathie axonale manifeste un dysfonctionnement des nerfs endommagés. Les nerfs périphériques sont responsables du mouvement musculaire, de la sensibilité, ont un effet végétatif (régulent le tonus vasculaire). En violation de la conduction des nerfs troubles sensoriels surviennent:

  • paresthésie (sensation de rampement sur la peau);
  • hyperesthésie (sensibilité accrue);
  • hypesthésie (sensibilité diminuée);
  • perte de la fonction sensorielle du type de joint ou de chaussette (le patient peut ne pas sentir ses pieds ni ses paumes).

Avec la défaite des fibres végétatives, la régulation du tonus vasculaire est incontrôlable. Dans le cas d'une polyneuropathie axonale-démyélinisante, les capillaires se contractent, entraînant un gonflement des tissus. Les membres supérieurs ou inférieurs en raison de l'accumulation de liquide dans eux augmentent de taille. Étant donné que, dans le cas d'une polyneuropathie des membres inférieurs, tout le sang s'accumule dans les parties du corps touchées, le patient a la tête qui tourne. En raison de la disparition de la régulation trophique, des lésions érosives-ulcéreuses des membres inférieurs se produisent.

La neuropathie motrice axonale se manifeste par des troubles du mouvement des membres supérieurs et inférieurs. Les dommages causés aux fibres motrices, responsables du mouvement des jambes et des bras, entraînent une paralysie de leurs muscles. L'immobilisation se manifeste par la raideur des muscles (avec paralysie spastique) et leur relaxation (parésie lente). Avec un degré de dommage modéré, le tonus musculaire est affaibli. Les réflexes tendineux et périostés peuvent être renforcés ou affaiblis. Parfois, lors de l'examen, le neurologue ne les observe pas. Il y a souvent une lésion des nerfs crâniens, qui se manifeste par les troubles suivants:

  • surdité (en cas de dommage à la huitième paire - le nerf pré-cochléaire);
  • paralysie des muscles hypoglosses et de la langue (la douzième paire de nerfs crâniens en souffre);
  • difficulté à avaler (la fonction de la neuvième paire est violée).

Avec la défaite des nerfs oculomoteur, du trijumeau et du visage, des modifications de la sensibilité, une paralysie, une asymétrie du visage se développent, des contractions musculaires se produisent. Dans la polyneuropathie axonale-démyélinisante des membres inférieurs ou supérieurs, les lésions peuvent être asymétriques. Ce phénomène se produit dans plusieurs mononévrites, lorsque les réflexes de genou, carporadiens et d'Achille sont asymétriques.

La principale méthode de recherche, qui permet d'identifier la localisation du processus pathologique et le degré d'endommagement des fibres nerveuses, est l'électroneuromyographie. La procédure à l'hôpital Yusupov est effectuée par des neuroscientifiques, des neuroscientifiques, des candidats en sciences médicales. Pour déterminer la cause de la maladie, les médecins déterminent le taux de glucose dans le sang. En cas de suspicion de polynéographie axonale toxique, des tests toxicologiques sont effectués. Les perturbations de la fonction nerveuse sont établies en utilisant la définition de sensibilité au toucher, à la température et aux vibrations.

Traitement de la polyneuropathie axonale

Les neurologues de l'hôpital Yusupov effectuent un traitement complet de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs, visant la cause, les mécanismes de développement et les symptômes de la maladie. Les médecins prescrivent des patients aux vitamines du groupe B. Parmi les nombreux moyens de lutter contre la violation des processus oxydatifs, les préparations d’acide alpha-lipoïque ou thioctique sont classées parmi les médicaments de premier choix. Les neuroscientifiques utilisent le thioctacide non seulement chez les diabétiques, mais aussi dans d'autres types de polyneuropathie axonale. Le schéma thérapeutique comprend la prise quotidienne de 600 mg du médicament. Ensuite, les patients prennent une capsule de thioctacide pendant un mois.

Lorsque la paralysie flasque utilisé des inhibiteurs de la cholinestérase (kalimin, néostigmine, neuromidin. Paralysie spastique traité avec myorelaxants et anticonvulsivants. Si la cause polyneuropathie est intoxication, utilisé antidote spécifique, de l'estomac lavé, la diurèse lors de la thérapie d'infusion, la plasmaphérèse. Lorsque l'intoxication par des métaux lourds à l'aide de thiosulfate de sodium, thétacine-calcium, D-pénicillamine.En cas d'intoxication par des composés organophosphorés, des agents analogues à l'atropine sont utilisés. polyneuropathie auto-immune est l'administration d'hormones glucocorticoïdes.Le traitement de la neuropathie diabétique implique la prise de médicaments hypoglycémiants (metformine, glibenclamide), d'antihypoxants (mexidol, émoxipine, actovegine).

Les analgésiques (tramadol) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (nimésulide, dicloberl retard) sont largement utilisés comme moyen de traitement symptomatique du syndrome douloureux dans la polyneuropathie axonale. En cas de maladies concomitantes des organes digestifs, Celebrex est prescrit aux personnes âgées. En cas de douleur persistante, des antidépresseurs sont ajoutés au traitement complexe.

Au cours de la période subaiguë et de récupération de la polyneuropathie des membres inférieurs selon le type axonal, les thérapeutes en réadaptation de l'hôpital de Yusupov utilisent les méthodes de traitement non médicamenteux:

  • applications de paraffine-ozocérite;
  • électrostimulation;
  • différents types de massage;
  • bains à remous et à quatre chambres;
  • oxygénation hyperbare.

Les patients souffrant de polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs subissent un blocage endolymphotrope par la prozerine. Un traitement efficace de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs peut être complété en appelant l’hôpital Yusupov. Les spécialistes du centre de contact vous enregistreront pour un rendez-vous avec un neurologue et d’autres spécialistes et répondront à toutes vos questions.

Polyneuropathie démyélinisante

La polyneuropathie démyélinisante est une lésion des nerfs périphériques, dans laquelle leur gaine de myéline est détruite. La maladie peut survenir sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques, caractérisées par la durée de l'évolution et l'intensité des symptômes.

Les parties distales des extrémités supérieures et inférieures - la main et l'avant-bras, la jambe et le pied sont impliqués dans le processus pathologique. Au fur et à mesure que les symptômes se propageaient aux bras et aux jambes proximaux - hanches et épaules.

La polyneuropathie démyélinisante est une maladie rare et touche principalement les hommes âgés de 40 à 50 ans. Chez les personnes âgées de plus de 50 ans, la pathologie est plus grave et plus difficile à traiter.

Raisons

La cause exacte de la neuropathie n'a pas été complètement étudiée, mais son origine auto-immune ne fait pas de doute. Chez 7 patients sur 10, des anticorps contre la protéine α-tubuline sont détectés et, dans de nombreux cas, les gènes HLA sont détectés.

Le type de maladie auto-immunitaire signifie que le corps commence à produire des anticorps qui endommagent et détruisent les cellules saines. Dans ce cas, les lymphocytes T agressifs attaquent les tissus des terminaisons nerveuses, ce qui conduit à la destruction de la gaine de myéline et au développement du processus inflammatoire.

L'apparition de la polyneuropathie démyélinisante est influencée par un certain nombre de facteurs, notamment:

  • intoxication par des sels de métaux lourds, des médicaments, de l'éthanol et d'autres poisons;
  • maladies systémiques - sarcoïdose, dysprotéinémie;
  • infections antérieures - rougeole, diphtérie, oreillons, VIH;
  • processus malins;
  • troubles métaboliques;
  • changements hormonaux;
  • stress physique et mental élevé;
  • la vaccination;
  • des chirurgies;
  • carence en vitamines;
  • prédisposition génétique;
  • radiothérapie.

Types et classification

La neuropathie est classée selon plusieurs critères: la cause, la nature du parcours et le type de lésion des fibres nerveuses. Il peut se développer sur fond d'allergies, de traumatismes, d'inflammation ou d'empoisonnement.

La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë (AVPD) se caractérise par une progression rapide des symptômes - jusqu'à un mois après les premiers signes de manifestation.

La forme subaiguë de la maladie évolue également assez rapidement, mais moins rapidement: l’augmentation des symptômes survient en quelques mois. La durée de la maladie varie d'un mois à six mois.

Sous la forme chronique, comprenez le long cycle de la polyneuropathie, qui progresse lentement sur deux mois ou plus.

Par type de lésion, on distingue la démyélinisation elle-même et la polyneuropathie axonale démyélinisante, accompagnées de la destruction des axones - processus longs des cellules nerveuses. Ce sont les axones qui transmettent l'influx nerveux du corps cellulaire (soma) aux autres cellules nerveuses et aux organes et structures innervés.

Il existe 4 formes atypiques de neuropathie chronique: distale, focale, sensorielle isolée et motrice. Dans la neuropathie distale, seuls les membres inférieurs et supérieurs distaux sont touchés. avec un ou plusieurs nerfs du plexus lombo-sacré ou brachial.

La forme sensible isolée est caractérisée par un endommagement des fibres sensorielles uniquement; zones motrices isolées.

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique

Le type classique de polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP) se manifeste par une faiblesse musculaire et des troubles du mouvement dans les quatre membres. La maladie peut se développer lentement et de façon monotone, tandis que les symptômes progressent régulièrement. Une autre option n’est pas exclue lorsque la neuropathie est périodiquement exacerbée.

Les premiers signes de troubles apparaissent soudainement, sans raison apparente. Les patients ne peuvent pas se rapporter à une faiblesse soudaine des jambes ou des bras. La raison d'aller chez le médecin est généralement la difficulté d'accomplir les actions habituelles - monter les escaliers ou prendre soin de soi: se laver, s'habiller et autres manipulations nécessitant une motricité fine des doigts.

Dans la plupart des cas, la lésion est symétrique. Progression observée des troubles moteurs, qui recouvrent progressivement les membres complètement. La maladie peut se développer de type monophasique ou chronique. Dans le premier cas, les symptômes se développent d'abord, puis atteignent un maximum, diminuent progressivement et disparaissent même complètement. La rechute ne se produit pas à l'avenir.

En cas d'évolution chronique, l'exacerbation des symptômes est douce et lente et, dans environ un tiers des cas, des exacerbations se produisent périodiquement. Parfois, la CIDP commence de manière aiguë et progresse rapidement, alors que le tableau clinique ressemble au syndrome de Guillain-Barré. Cependant, l'intensité des symptômes diminue progressivement et la maladie devient chronique.

Syndrome de Guillain-Barré

Ce syndrome est une polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë, caractérisée par une augmentation rapide des symptômes dans plus d'un membre. Ses premiers signes sont une faiblesse musculaire et / ou un trouble de la sensibilité dans les jambes. Après plusieurs heures ou jours, les mêmes symptômes apparaissent dans les mains.

Chez certains patients, l'apparition de la maladie est associée à une douleur dans les jambes et le bas du dos. Dans des cas plus rares, des troubles oculomoteurs, des difficultés d'élocution et de déglutition sont notés. L'intensité des troubles du mouvement varie d'une faiblesse mineure à une paralysie complète des quatre membres.

Le syndrome de Guillon-Barre peut être accompagné d'autres symptômes:

  • baisse de la pression artérielle;
  • diminution ou disparition des réflexes tendineux;
  • insuffisance respiratoire;
  • syndrome bulbaire, dans lequel les nerfs glossopharyngien, vague et hypoglossal sont touchés;
  • parésie des muscles du visage.

Il y a souvent des signes de troubles végétatifs: arythmie, transpiration excessive, élévations de la pression artérielle, indigestion et rétention urinaire.

Polyneuropathie axonale démyélinisante des membres inférieurs

Les polyneuropathies axonales (axopathies) sont le plus souvent associées à une intoxication de nature criminelle ou suicidaire. La substance toxique peut être l’arsenic, des composés organophosphorés, les alcools éthylique et méthylique, le monoxyde de carbone, etc. Cependant, la cause la plus courante est l’abus d’alcool.

La maladie se développe souvent à la suite d'une carence marquée en vitamines du groupe B, du diabète sucré, de l'urémie, de la cirrhose du foie, de l'amylose, du collagénose et de maladies malignes. Les lésions aiguës des axones sont caractérisées par des symptômes vifs dont l'intensité augmente au bout de 2 à 4 jours. Après une semaine supplémentaire, il y a une parésie des extrémités inférieures et supérieures.

La forme subaiguë de la polyneuropathie axonale peut être provoquée non seulement par un empoisonnement, mais également par une défaillance grave du métabolisme. Les symptômes typiques se développent au cours de plusieurs semaines.

La durée de la pathologie chronique est mesurée en mois, et parfois le processus pathologique dure plus de 5 ans. Cette forme de neuropathie est généralement associée à une prédisposition héréditaire et à une intoxication prolongée au jour le jour.

Symptômes de la polyneuropathie axonale:

  • paralysie flasque ou spastique des bras et des jambes, des crampes et des contractions musculaires;
  • gonflement des extrémités, vertiges au lever (en raison d'une circulation sanguine altérée);
  • changement de démarche;
  • discours lent;
  • interruptions du rythme cardiaque - tachy et bradycardie;
  • trouble de la transpiration - transpiration accrue ou peau sèche;
  • pâleur ou rougeur de la peau;
  • violation de la fonction sexuelle chez les hommes;
  • selles et mictions retardées;
  • bouche sèche ou, au contraire, augmentation de la salivation;
  • douleur, yeux brûlants.

Référence: dans la polyneuropathie axonale démyélinisante, la lésion peut être asymétrique ou unilatérale. Dans ce cas, les symptômes apparaissent ou ne touchent qu'un membre, ou un bras et une jambe d'un côté ou des côtés opposés.

Lorsque les fibres végétatives sont endommagées, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable, car les nerfs ont la capacité de dilater et de rétrécir les vaisseaux. Si le processus affecte les axones, un collapsus capillaire se produit, ce qui conduit inévitablement à un œdème. C'est à cause de l'accumulation de liquide que les bras et les jambes grossissent.

Depuis un grand volume de sang est concentré dans les membres, surtout si les jambes sont touchées, étourdissements en se levant. La peau devient rouge ou pâle à cause de la perte de fonction des nerfs sympathiques ou parasympathiques. La régulation trophique disparaît également, de sorte que les lésions de type érosif-ulcératif ne sont pas exclues.

La paralysie musculaire à l'arrière-plan des lésions des fibres motrices peut se manifester par une rigidité excessive (paralysie spasmodique) et une relaxation (parésie flasque). De plus, il est possible de renforcer ou d’affaiblir les réflexes, parfois totalement absents.

Si le processus pathologique s'étend aux nerfs crâniens, la fonction visuelle et auditive est réduite, des contractions musculaires du visage sont observées. En raison de la violation de la sensibilité et de la paralysie, le visage devient asymétrique.

Méthodes de traitement

Traitement de la polyneuropathie chronique

La polyneuropathie démyélinisante chronique se produit le plus souvent. Son traitement est complexe et comprend l'utilisation de médicaments hormonaux, l'introduction d'immunoglobuline et la plasmaphérèse. Au début du traitement, de fortes doses de stéroïdes sont administrées, en particulier de la prednisolone, qui, une fois l'effet atteint, est progressivement réduit.

Pour maintenir les résultats obtenus, le patient prend de la prednisolone ou un autre médicament ayant un effet similaire une fois tous les deux jours. Dans la plupart des cas, la monothérapie aux stéroïdes dure plusieurs mois et, presque toujours, au bout d’un an et demi, la maladie disparaît. Pour exclure les rechutes, les hormones ne s'annulent pas même avant plusieurs années. Cependant, dans certains cas, lorsque vous essayez d’annuler des médicaments, les symptômes réapparaissent, puis le traitement reprend.

Il est important de se rappeler que le traitement par glucocorticoïdes (GCS) doit être mis en place sous surveillance médicale régulière. Il est nécessaire de surveiller périodiquement les indicateurs de pression artérielle, de densité osseuse, de glycémie et de cholestérol. Étant donné que les stéroïdes ont un effet significatif sur le métabolisme de l'eau et des électrolytes, le taux de potassium et de calcium dans le corps est surveillé.

Pour prévenir la fragilité osseuse et la carence en calcium, des complexes de vitamines et de minéraux et des préparations de calcium sont prescrits. Des gastroprotecteurs sont utilisés pour protéger les muqueuses du tube digestif des effets négatifs du SCG.

Si l'effet des hormones est insuffisant ou absent, ainsi que lorsque des effets indésirables graves se produisent, la prednisolone est remplacée par des médicaments pour l'immunosuppression par des immunosuppresseurs. Ils sont écrits et dans les cas où il est impossible de réduire la dose de GCS.

Pour réduire la durée du traitement hormonal et le dosage de médicaments, effectuez des injections d'immunoglobuline et effectuez des procédures de plasmaphérèse. Cependant, il convient de noter que la perfusion intraveineuse d'immunoglobuline n'est pas efficace chez tous les patients, mais seulement à moitié. De plus, son action est brève, les injections doivent donc être effectuées régulièrement.

Échange de plasma

La plasmaphérèse est effectuée, en règle générale, 2 fois par semaine jusqu'à l'amélioration de l'état. Dans la plupart des cas, cela se produit après un mois et demi. Ensuite, la fréquence des procédures est réduite, augmentant progressivement jusqu'à 1 fois par mois.

La plasmaphérèse dure environ une heure et demie et ne cause aucune gêne au patient. Il repose dans un fauteuil spécial et des cathéters sont insérés dans les veines des deux mains. L'ensemble du processus est surveillé: le pouls, la pression, la fréquence respiratoire et la quantité d'oxygène dans le sang sont mesurés. Après la procédure, le médecin surveille le patient pendant encore 1 à 2 heures, puis le relâche chez lui.

Syndrome de Guillah-Barré

Si vous soupçonnez un syndrome de Guillah-Barré, le patient est hospitalisé à l'hôpital sans faute. Le traitement est effectué en unité de soins intensifs et en soins intensifs. Dans presque un tiers des cas, une ventilation artificielle des poumons est nécessaire, car une insuffisance respiratoire grave se développe souvent.

En cas de grave affaiblissement des muscles, le patient est effectivement immobilisé, ce qui nécessite des soins compétents. Il est nécessaire de surveiller l'état de sa peau, les mouvements de son corps, de faire des exercices passifs et de changer régulièrement la position du corps. Tout cela contribuera à éviter les escarres, l’infection de la peau et le développement d’une thromboembolie pulmonaire. En cas de forte baisse de la fréquence cardiaque, il peut être nécessaire d'installer un stimulateur cardiaque (temporaire).

Comme pour la polyneuropathie démyélinisante chronique, en cas d'inflammation aiguë des nerfs, une plasmaphérèse est réalisée, ce qui réduit considérablement la durée de la respiration artificielle et la sévérité de la paralysie musculaire. Les procédures sont effectuées tous les deux jours pendant une à deux semaines.

Une alternative à la plasmaphérèse membranaire est la thérapie par impulsion avec des immunoglobulines de classe G: le médicament est injecté dans une veine chaque jour à une dose de 4 mg / kg. Le cours consiste en cinq injections. Si nécessaire, un traitement symptomatique est effectué, visant à corriger l’équilibre eau-électrolyte, indicateurs de pression. À des fins prophylactiques, les moyens prescrits pour prévenir la thrombose et la thromboembolie.

Dans les situations difficiles, recourir à la chirurgie. À long terme, pendant 10 jours ou plus, une ventilation artificielle des poumons et de graves symptômes bulbaires peuvent être la raison de l'opération. Dans le premier cas, effectuez une trachéotomie, dans le second cas, une gastrostomie.

Traitement de la polyneuropathie axonale

Le traitement combiné de la forme axonale de la maladie comprend des préparations hormonales et vitaminiques contenant des vitamines du groupe B. En cas de parésie léthargique, des inhibiteurs de la cholinestérase, la Neyromidine, la Neostigmin ou le Kalimin sont prescrits. La paralysie spastique est traitée avec l'utilisation de relaxants musculaires et d'anticonvulsivants.

Si l'intoxication devient la cause de lésions nerveuses, des antidotes spécifiques, un lavage gastrique, une diurèse forcée avec perfusion par perfusion et une dialyse péritonéale sont utilisés. En cas d'empoisonnement aux sels de métaux lourds, la tétacine-calcium, la D-pénicillamine ou le thiosulfate de sodium est prescrit. L'intoxication avec des composés organophosphorés est traitée avec des préparations à base d'atropine.

Pronostic et résultats du traitement

Le traitement opportun et adéquat de la PDIC permet une régression complète ou significative de la maladie dans près de 90% des cas. Les symptômes persistent ou s'aggravent chez seulement 10% des patients. Le critère pronostique le plus important est la durée de l'augmentation primaire des signes cliniques. Si le délai est supérieur à trois mois, la santé est rétablie après 12 mois. Cependant, très souvent, les patients retrouvent leurs symptômes et ont besoin d'un traitement symptomatique à long terme.

La plupart des patients chez lesquels un syndrome de Guillah-Barré a été diagnostiqué guérissent en six mois ou un an. Les symptômes résiduels peuvent survenir dans 10-12% des cas. L'OVDP récidive relativement peu fréquemment. Dans 4% des cas, le décès est enregistré chez 5 patients sur 100. Une défaillance respiratoire, une infection et une embolie pulmonaire peuvent être à l'origine du décès. La probabilité de décès est beaucoup plus élevée chez les personnes de plus de 65 ans.

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